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病例摘要
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）常寄生在胃黏膜组织中，感染后主要引起慢性胃炎和消化性溃疡等疾病，与胃癌、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤等疾病有密切的关系，被世界卫生组（WHO）列为第一类生物致癌因子。幽门螺旋杆菌进入机体后特异性地定植于胃黏膜表面，很难自行清除，其可以导致胃黏膜发生慢性活动性炎症，在此基础上还会发展成消化性溃疡、胃癌等。我国是胃癌的高发国家，发病率和死亡率均较高，其发生与感染、环境、遗传等多种因素有关。根除幽门螺旋杆菌可以有效降低胃癌的发病率。
本期病例关注焦点：
1.Hp慢性炎症微环境下极早期胃癌的发生发展过程
2.内镜下极早期胃癌的精准捕捉和规范化治疗
患者信息
病情简介
患者，男，60岁
【主诉】：腹痛伴粘液血便2月余
【既往史】：长期烟酒史
【辅助检查】：外院腹部CT提示乙状结肠增厚，肿瘤性病变待排
【诊治计划】：行胃肠镜检查，评估肠内病变是否需外科手术
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Q
根据病例中描述及检查结果，您能否为其做出正确诊断？后续治疗方案如何拟定？
点击文末阅读原文，一起看华中科技大学同济医学院附属同济医院冯歆夏教授在临床中的诊疗思路吧！
病例提供
供稿专家：冯歆夏教授
华中科技大学同济医学院
附属同济医院
病例点评
点评专家：常莹教授
武汉大学中南医院
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本病例为胃底处极易被漏诊的极早期肿瘤。
病变背景为萎缩O1，病灶出现在萎缩区域，边界清晰，可见茶褐色血管，有不规则的表面微结构和迷惑性的表面微血管，其中：
第9张PPT（P9）放大后可见mesh pattern、loop pattern样表现，有WOS沉积和LBC，提示炎症背景重，萎缩肠化明显，按八木先生的理论提示此处分化良好；P9和P17可见显著增粗的青枝样血管，管径均一，无陡然中断，实为汇集静脉，作者已与肿瘤性血管区分开来，分析透彻，深入浅出；
P21可见病灶边界清晰，有茶褐色的血管，增粗迂曲，分布均匀，仍局限在腺体内，提示分化良好；
P25 ME观察loop pattern的微结构对应着病理图片，低倍镜下可见横向增宽拉长的腺体，高倍镜下红色箭头处可见异型的、显著增多的复层细胞，蓝色箭头部分细胞核拉长，纺锤形沿基底侧排列，无明显的核极性消失，提示肠化、高级别上皮内瘤变；
P26 ME观察病灶凹陷处，网格状血管勾勒出的腺管结构，对应病理图片，低倍镜下可见垂直的腺体排列，高倍镜下红色箭头处可见异型的、显著增多的复层细胞，部分核大深染，蓝色箭头可见细胞核拉长，纺锤形沿基底侧规律排列，提示肠化、高级别上皮内瘤变。
建议：
1、病史介绍提及患者因黏液血便2月入院，外院CT提示乙状结肠增厚，而后续病例解析只提及了胃，需增加肠道情况介绍。
2、本病变白光及NBI观察为扁平隆起，中央有两处凹陷，巴黎分型应为0-IIa+IIc型。
3、可增加诸如CD10、CDX2、MUC5AC、MUC6、Ki67、CD31、CD240等免疫组化染色，进一步说明肿瘤来源和增殖程度以及侵润深度，使病例更加完善。
4、整个病灶区域无明显成角，未见脊性牵拉，提示病变柔软，深度较浅，或局限在粘膜层，如有充分注气和吸气图片，以及内镜超声的图片，将会使病例更加完善。
总体来说是非常优秀的病例！
点评专家：李宾教授
南昌市第一医院
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首先非常感谢同济医院冯歆夏提供的一个精彩的病例，提供的病例是一个胃底早癌的诊断，让我们学习了对胃底早癌的发现、诊断、治疗。
该患者在首次胃镜检查提示胃底后壁IIa病变，结合常规病理检查提示高级别上皮内瘤变后行精查胃镜检查，诊断胃底早癌，遂行ESD治疗。在每次的精查胃镜中，应重视胃底后壁被镜身遮挡处检查，结合白光，NBI检查考虑病变有进展，高度提示早癌可能，术后也对标本及病理同步做了还原观察，整个过程规范、标准。
通过这个病例的学习，让我们受益匪浅，早期胃癌的发现需要规范的内镜操作，还需要丰富的早癌理论知识，及时总结经验和教训。
点评专家：王翀教授
南昌大学第一附属医院
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幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）常寄生在胃黏膜组织中，感染后主要引起慢性胃炎和消化性溃疡等疾病，与胃癌、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤等疾病有密切的关系，被世界卫生组（WHO）列为第一类生物致癌因子。幽门螺杆菌感染较典型的内镜特点多见炎症相关的观察结果（黏膜整体的弥漫性发红、点状发红、皱壁肿大、白色粘液），胃窦部弥漫性小结节隆起（鸡皮样胃炎/结节样胃炎）与伴随高度炎症的淋巴滤泡有关。
该患者在普通胃镜下见胃底、胃体广泛弥漫性发红，萎缩范围以越过贲门，考虑在O-1萎缩同时有Hp现正感染的背景下，需警惕分化型癌的发生。尤其要关注窦体交界、胃角后壁以及胃底后壁这些容易漏诊的区域，该患者病变位于胃底后壁，通常有镜身遮挡，很容易遗漏病变。
在借助靛胭脂的染色内镜下，通过NBI内镜下茶色改变明显，可以将病变勾勒得更清楚，我们可以看到病灶为0-IIa，表面变化为高低不平，由于有Hp现正感染，故而色调变化为鲜明，不均匀发红，有背景黏膜纹理中断。在未进行Hp根除时病灶边界的确定有一定的困难性，但是在弱放大下可以勉强看到病灶娥边界，但是在强放大下，可以看到mesh和loop的混杂，考虑为胃底腺和肠化幽门腺的混杂，可以看到亮蓝棘的出现，这都符合是一个分化型早癌的表现，我们从含有正确答案的静态图片中寻找该病变并不困难，难的是发现病变的过程。
活检初步证实我们判断后在使用了一周PPI，内镜下胃黏膜充血肿胀消退明显，病变区的茶色变化，而且这种变化在炎症消退后变得更加明显。这时的放大观察则更趋向于萎缩肠化的结构改变，而并非低分化微血管的变化。该病例从放大内镜的角度观察，在病例还原中模拟了Hp慢性炎症微环境下，胃底腺逐渐发生萎缩肠化，进而出现癌变的过程，该患者诊断过程具有逻辑性，治疗成功。
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