更新于：2024-05-01

VANGL2

VANGL planar cell polarity protein 2

更新于：2024-05-01

基本信息

别名

KIAA1215、Loop-tail protein 1 homolog、LPP1

+ [11]

简介

Involved in the control of early morphogenesis and patterning of both axial midline structures and the development of neural plate. Plays a role in the regulation of planar cell polarity, particularly in the orientation of stereociliary bundles in the cochlea. Required for polarization and movement of myocardializing cells in the outflow tract and seems to act via RHOA signaling to regulate this process. Required for cell surface localization of FZD3 and FZD6 in the inner ear (By similarity).

关联

100 项与 VANGL2 相关的临床结果

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449

项与 VANGL2 相关的文献（医药）

2024-01-25·Cells

Nuclear VANGL2 Inhibits Lactogenic Differentiation.

Article

作者: Stefany Rubio ; Rut Molinuevo ; Natalia Sanz-Gomez ; Talieh Zomorrodinia ; Chad S Cockrum ; Elina Luong ; Lucia Rivas ; Kora Cadle ; Julien Menendez ; Lindsay Hinck

Planar cell polarity (PCP) proteins coordinate tissue morphogenesis by governing cell patterning and polarity. Asymmetrically localized on the plasma membrane of cells, transmembrane PCP proteins are trafficked by endocytosis, suggesting they may have intracellular functions that are dependent or independent of their extracellular role, but whether these functions extend to transcriptional control remains unknown. Here, we show the nuclear localization of transmembrane, PCP protein, VANGL2, in the HCC1569 breast cancer cell line, and in undifferentiated, but not differentiated, HC11 cells that serve as a model for mammary lactogenic differentiation. The loss of Vangl2 function results in upregulation of pathways related to STAT5 signaling. We identify DNA binding sites and a nuclear localization signal in VANGL2, and use CUT&RUN to demonstrate recruitment of VANGL2 to specific DNA binding motifs, including one in the Stat5a promoter. Knockdown (KD) of Vangl2 in HC11 cells and primary mammary organoids results in upregulation of Stat5a, Ccnd1 and Csn2, larger acini and organoids, and precocious differentiation; phenotypes are rescued by overexpression of Vangl2, but not Vangl2_ΔNLS. Together, these results advance a paradigm whereby PCP proteins coordinate tissue morphogenesis by keeping transcriptional programs governing differentiation in check.

2024-01-08·Scientific reports

Paclitaxel-induced inhibition of NSCLC invasion and migration via RBFOX3-mediated circIGF1R biogenesis.

Article

作者: Zhanyu Xu ; Liping Zheng ; Shikang Li

We previously reported that circIGF1R is significantly downregulated in non-small cell lung cancer (NSCLC) cells and tissues. It inhibits cancer cell invasion and migration, although the underlying molecular mechanisms remain elusive. The invasion and migration of NSCLC cells was analyzed by routine in vivo and in vitro functional assays. Fluorescent in situ hybridization, luciferase reporter assay, RNA pull-down assay and RNA immunoprecipitation (RIP) assay were performed to explore the molecular mechanisms. Mechanism of action of paclitaxel-induced RBFOX3-mediated inhibition of NSCLC invasion and migration was investigated through in vitro and in vivo experiments.Our study reveals that circIGF1R acts as a Competing Endogenous RNA (ceRNA) for miR-1270, thereby regulating Van-Gogh-like 2 (VANGL2) expression and subsequently inhibiting NSCLC cell invasion and migration via the Wnt pathway. We also found that RNA binding protein fox-1 homolog 3 (RBFOX3) enhances circIGF1R biogenesis by binding to IGF1R pre-mRNA, which in turn suppresses migration and invasion in NSCLC cells. Additionally, the chemotherapeutic drug paclitaxel was shown to impede NSCLC invasion and migration by inducing RBFOX3-mediated circIGF1R biogenesis.RBFOX3 inhibits the invasion and migration of NSCLC cells through the circIGF1R/ miR-1270/VANGL2 axis, circIGF1R has the potential to serve as a biomarker and therapeutic target for NSCLC.

2024-01-06·Current biology : CB

PCP and Septins govern the polarized organization of the actin cytoskeleton during convergent extension.

Article

作者: Caitlin C Devitt ; Shinuo Weng ; Vidal D Bejar-Padilla ; José Alvarado ; John B Wallingford

Convergent extension (CE) requires the coordinated action of the planar cell polarity (PCP) proteins¹^,² and the actin cytoskeleton,³^,⁴^,⁵^,⁶ but this relationship remains incompletely understood. For example, PCP signaling orients actomyosin contractions, yet actomyosin is also required for the polarized localization of PCP proteins.⁷^,⁸ Moreover, the actin-regulating Septins play key roles in actin organization⁹ and are implicated in PCP and CE in frogs, mice, and fish⁵^,⁶^,¹⁰^,¹¹^,¹² but execute only a subset of PCP-dependent cell behaviors. Septin loss recapitulates the severe tissue-level CE defects seen after core PCP disruption yet leaves overt cell polarity intact.⁵ Together, these results highlight the general fact that cell movement requires coordinated action by distinct but integrated actin populations, such as lamella and lamellipodia in migrating cells¹³ or medial and junctional actin populations in cells engaged in apical constriction.¹⁴^,¹⁵ In the context of Xenopus mesoderm CE, three such actin populations are important, a superficial meshwork known as the "node-and-cable" system,⁴^,¹⁶^,¹⁷^,¹⁸ a contractile network at deep cell-cell junctions,⁶^,¹⁹ and mediolaterally oriented actin-rich protrusions, which are present both superficially and deeply.⁴^,¹⁹^,²⁰^,²¹ Here, we exploited the amenability of the uniquely "two-dimensional" node and cable system to probe the relationship between PCP proteins, Septins, and the polarization of this actin network. We find that the PCP proteins Vangl2 and Prickle2 and Septins co-localize at nodes, and that the node and cable system displays a cryptic, PCP- and Septin-dependent anteroposterior (AP) polarity in its organization and dynamics.

项与 VANGL2 相关的新闻（医药）

2023-07-23

·医药观澜

盘点13个潜在“first-in-class”新药靶点

▎药明康德内容团队编辑《自然》子刊Nature Reviews Drug Discovery曾指出，每个“first-in-class”药物的上市多有赖于创新、有效药物靶点的发现，而这也是驱动疾病疗法产生根本性突破的源头。药明康德内容团队检视今年6月发布于国际知名科学期刊的研究，整理了具转化潜力的多项潜在新药靶点，供生物医学产业作为创新研发的参考。限于篇幅，仅针对部分潜在靶点进行介绍。药明康德内容团队整理靶点：MAdCAM-1应用：癌症免疫监测期刊/PMID：《科学》/ 37289890发现：已过发现当癌症病患在接受免疫检查点阻断（ICB）疗法治疗前使用抗生素，然后在治疗开始前停药时，会导致免疫检查点阻断疗法的疗效降低，因此有假说认为患者体内的细菌可能影响其治疗反应。在此研究中，科学发现接受抗生素治疗后的小鼠肠道内肠梭菌（Enterocloster species）的重新定植会导致整合素α4β7配体MAdCAM-1的表达下调。由于MAdCAM-1有助于T细胞（Tr17细胞）的免疫抑制亚群保留在肠道中，因此其表达下调会导致Tr17细胞转移到肿瘤和肿瘤引流淋巴结，进而降低免疫检查点阻断治疗的疗效。此外，研究人员还发现在接受免疫治疗的肾、膀胱和肺癌患者中，其血液中可溶性MAdCAM-1的低水平与其肠道微生物群失调以及患者不良的临床结局相关。因此调控癌症患者体内或肠道中MAdCAM-1水平有望改善免疫疗法在这类癌症患者的疗效。▲MAdCAM-1为癌症免疫监测的肠道免疫检查点（图片来源：参考资料[1]）靶点：α2-AR应用：改善肿瘤免疫疗法期刊/PMID：《自然》/ 37286594发现：免疫检查点阻断疗法作为单药治疗癌症患者的效果通常不理想，因此常需要通过与其他化合物作为组合疗法来使用，这些化合物能够降低肿瘤微环境中的免疫抑制。科学家发现，α2-肾上腺素能受体（α2-AR）激动剂作为单药治疗时，在多种免疫活性肿瘤模型（包括ICB耐药模型）中具有非常强的抗肿瘤活性，但在免疫缺陷模型中则没有。当科学家使用α2-AR拮抗剂或敲除小鼠的Adra2a基因（编码α2a-AR）时，α2-AR激动剂的抗肿瘤作用会被逆转，显示激动剂靶向宿主细胞而非肿瘤细胞。此外，接受治疗的小鼠肿瘤中浸润的T淋巴细胞增加，髓系抑制细胞则凋亡、减少。单细胞RNA测序分析发现巨噬细胞和T细胞中的先天和适应性免疫反应通路产生上调。在Adra2a敲除小鼠中的研究显示，激动剂直接作用于巨噬细胞，增加其活化T淋巴细胞的能力。因此靶向α2-AR的激动剂或可提高癌症免疫治疗的临床疗效。靶点：MBOAT1/2应用：乳腺癌/前列腺癌期刊/PMID：《细胞》/ 37267948发现：铁死亡（ferroptosis）是由铁依赖性磷脂过氧化作用所驱动的细胞死亡过程，与多种疾病有关。抑制铁死亡主要有两种监测机制：一种由催化磷脂过氧化物还原的谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）介导，另一种由产生具有自由基捕获抗氧化活性代谢物的酶（如FSP1）介导。在这项研究中，科学家通过全基因组CRISPR筛选与后续机制研究发现，磷脂修饰酶MBOAT1和MBOAT2是铁死亡的抑制因子。MBOAT1/2通过重塑细胞磷脂谱来抑制铁死亡，且其铁死亡监测功能独立于GPX4或FSP1。MBOAT1和MBOAT2分别受雌激素受体（ER）和雄激素受体（AR）控制转录上调。科学家发现ER或AR拮抗剂加上诱导铁死亡的组合疗法可显著抑制ER+乳腺癌和AR+前列腺癌的生长，即使肿瘤对单药激素治疗具耐药性亦然。▲抑制MBOAT1/2促进铁死亡（图片来源：参考资料[3]）靶点：ALPL-1应用：骨肉瘤（CAR-T疗法靶点）期刊/PMID：Nature Communications / 37291203发现：骨肉瘤（OS）多发生与儿童和年轻成人中，其中转移性和复发性肿瘤患者的结局较差。由于肿瘤内异质性和潜在靶向蛋白的大量脱靶表达，与其他癌症类型相较，免疫治疗对于OS患者的疗效有限。在此研究中，科学家开发了靶向一种碱性磷酸酶亚型ALPL-1的嵌合抗原受体（CAR）T细胞。ALPL-1在原发性和转移性OS中皆具高度且具特异性地表达。实验证实，这类CAR-T细胞可在体外，以及原发性和转移性OS的原位小鼠模型中，有效介导对ALPL阳性细胞的细胞毒性，并且对造血干细胞或健康组织不产生不在预期中的毒性。靶点：VANGL2应用：病毒性传染病期刊/PMID：Science Advances / 37352355发现：严格控制1型干扰素（IFN-I）信号是对抗病毒感染产生强效先天性免疫应答的关键，然而其潜在的分子机制仍不明确。科学家发现在水泡性口炎病毒（VSV）感染过程中，VANGL2蛋白为一IFN诱导的负反馈调节因子，可抑制IFN-I信号。小鼠髓样细胞VANGL2的特异性缺失会增强抵抗VSV感染的IFN-I信号，提升小鼠存活率。这些发现显示靶向VANGL2可能是治疗病毒感染性疾病的潜在临床靶点。靶点：MAP1B应用：脆性X综合征（FXS）/自闭症谱系障碍（ASD）期刊/PMID：Nature Communications / 37365192发现：在此篇研究中，研究人员发现脆性X信使核糖核蛋白1蛋白（FMRP）的缺乏会导致发育中的人和非人灵长类皮层神经元微管相关蛋白1B（MAP1B）升高。当健康人类神经元中MAP1B基因的激活或自闭症谱系障碍（ASD）患者神经元中MAP1B基因的三倍化，皆会抑制个体的形态和生理成熟。实验显示，成年雄性小鼠前额叶皮质兴奋性神经元Map1b的激活会损害其社会行为能力。当敲除MAP1B基因时，可逆转离体ASD和FXS患者人脑组织中，因缺乏FMRP而导致的神经元缺陷。因此靶向MAP1B可能是治疗FXS和ASD患者的潜在靶点。靶点：USP25应用：肝损伤期刊/PMID：Nature Communications / 37339955发现：核因子红系2相关因子2（NRF2）是一种负责启动抗氧化基因表达程序，以对抗氧化应激反应的转录因子。在非应激条件下，CUL3 E3泛素连接酶的接头蛋白KEAP1介导NRF2的泛素化和降解。研究人员发现去泛素化酶USP25可直接与KEAP1结合，阻止KEAP1自身的泛素化和降解。在没有Usp25或去泛素化酶被抑制的情况下，KEAP1的表达下调，进而使得NRF2水平保持稳定，使细胞更容易对氧化应激作出反应。在对乙酰氨基酚（APAP）过量诱导的氧化性肝损伤雄性小鼠模型中，无论是在遗传学还是药理学上抑制Usp25，都大大降低小鼠的肝损伤，进而降低致死剂量APAP导致的死亡。▲抑制USP25降低小鼠因过量乙酰氨基酚造成的肝损伤（图片来源：参考资料[7]）参考资料：（可上下滑动查看） [1] Fidelle, Marine et al. “A microbiota-modulated checkpoint directs immunosuppressive intestinal T cells into cancers.” Science (New York, N.Y.) vol. 380,6649 (2023): eabo2296. doi:10.1126/science.abo2296[2] Zhu, Jingjing et al. “Tumour immune rejection triggered by activation of α2-adrenergic receptors.” Nature vol. 618,7965 (2023): 607-615. doi:10.1038/s41586-023-06110-8[3] Liang, Deguang et al. “Ferroptosis surveillance independent of GPX4 and differentially regulated by sex hormones.” Cell vol. 186,13 (2023): 2748-2764.e22. doi:10.1016/j.cell.2023.05.003[4] Mensali, Nadia et al. “ALPL-1 is a target for chimeric antigen receptor therapy in osteosarcoma.” Nature communications vol. 14,1 3375. 8 Jun. 2023, doi:10.1038/s41467-023-39097-x[5] Hu, Zhiqiang et al. “VANGL2 inhibits antiviral IFN-I signaling by targeting TBK1 for autophagic degradation.” Science advances vol. 9,25 (2023): eadg2339. doi:10.1126/sciadv.adg2339[6] Guo, Yu et al. “Elevated levels of FMRP-target MAP1B impair human and mouse neuronal development and mouse social behaviors via autophagy pathway.” Nature communications vol. 14,1 3801. 26 Jun. 2023, doi:10.1038/s41467-023-39337-0[7] Cai, Changzhou et al. “USP25 regulates KEAP1-NRF2 anti-oxidation axis and its inactivation protects acetaminophen-induced liver injury in male mice.” Nature communications vol. 14,1 3648. 20 Jun. 2023, doi:10.1038/s41467-023-39412-6本文来自药明康德内容团队，欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号留言联系我们。其他合作需求，请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。免责声明：药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。

免疫疗法临床结果微生物疗法

2023-07-16

·药明康德

开发“first-in-class”药物的关键——近期那些靶点值得关注？

▎药明康德内容团队编辑《自然》子刊Nature Reviews Drug Discovery曾指出，每个“first-in-class”药物的上市多有赖于创新、有效药物靶点的发现，而这也是驱动疾病疗法产生根本性突破的源头。药明康德内容团队检视今年6月发布于国际知名科学期刊的研究，整理了具转化潜力的多项潜在新药靶点，供生物医学产业作为创新研发的参考。限于篇幅，仅针对部分潜在靶点进行介绍。药明康德内容团队整理靶点：MAdCAM-1应用：癌症免疫监测期刊/PMID：《科学》/ 37289890发现：已过发现当癌症病患在接受免疫检查点阻断（ICB）疗法治疗前使用抗生素，然后在治疗开始前停药时，会导致免疫检查点阻断疗法的疗效降低，因此有假说认为患者体内的细菌可能影响其治疗反应。在此研究中，科学发现接受抗生素治疗后的小鼠肠道内肠梭菌（Enterocloster species）的重新定植会导致整合素α4β7配体MAdCAM-1的表达下调。由于MAdCAM-1有助于T细胞（Tr17细胞）的免疫抑制亚群保留在肠道中，因此其表达下调会导致Tr17细胞转移到肿瘤和肿瘤引流淋巴结，进而降低免疫检查点阻断治疗的疗效。此外，研究人员还发现在接受免疫治疗的肾、膀胱和肺癌患者中，其血液中可溶性MAdCAM-1的低水平与其肠道微生物群失调以及患者不良的临床结局相关。因此调控癌症患者体内或肠道中MAdCAM-1水平有望改善免疫疗法在这类癌症患者的疗效。▲MAdCAM-1为癌症免疫监测的肠道免疫检查点（图片来源：参考资料[1]）靶点：α2-AR应用：改善肿瘤免疫疗法期刊/PMID：《自然》/ 37286594发现：免疫检查点阻断疗法作为单药治疗癌症患者的效果通常不理想，因此常需要通过与其他化合物作为组合疗法来使用，这些化合物能够降低肿瘤微环境中的免疫抑制。科学家发现，α2-肾上腺素能受体（α2-AR）激动剂作为单药治疗时，在多种免疫活性肿瘤模型（包括ICB耐药模型）中具有非常强的抗肿瘤活性，但在免疫缺陷模型中则没有。当科学家使用α2-AR拮抗剂或敲除小鼠的Adra2a基因（编码α2a-AR）时，α2-AR激动剂的抗肿瘤作用会被逆转，显示激动剂靶向宿主细胞而非肿瘤细胞。此外，接受治疗的小鼠肿瘤中浸润的T淋巴细胞增加，髓系抑制细胞则凋亡、减少。单细胞RNA测序分析发现巨噬细胞和T细胞中的先天和适应性免疫反应通路产生上调。在Adra2a敲除小鼠中的研究显示，激动剂直接作用于巨噬细胞，增加其活化T淋巴细胞的能力。因此靶向α2-AR的激动剂或可提高癌症免疫治疗的临床疗效。靶点：MBOAT1/2应用：乳腺癌/前列腺癌期刊/PMID：《细胞》/ 37267948发现：铁死亡（ferroptosis）是由铁依赖性磷脂过氧化作用所驱动的细胞死亡过程，与多种疾病有关。抑制铁死亡主要有两种监测机制：一种由催化磷脂过氧化物还原的谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）介导，另一种由产生具有自由基捕获抗氧化活性代谢物的酶（如FSP1）介导。在这项研究中，科学家通过全基因组CRISPR筛选与后续机制研究发现，磷脂修饰酶MBOAT1和MBOAT2是铁死亡的抑制因子。MBOAT1/2通过重塑细胞磷脂谱来抑制铁死亡，且其铁死亡监测功能独立于GPX4或FSP1。MBOAT1和MBOAT2分别受雌激素受体（ER）和雄激素受体（AR）控制转录上调。科学家发现ER或AR拮抗剂加上诱导铁死亡的组合疗法可显著抑制ER+乳腺癌和AR+前列腺癌的生长，即使肿瘤对单药激素治疗具耐药性亦然。▲抑制MBOAT1/2促进铁死亡（图片来源：参考资料[3]）靶点：ALPL-1应用：骨肉瘤（CAR-T疗法靶点）期刊/PMID：Nature Communications / 37291203发现：骨肉瘤（OS）多发生与儿童和年轻成人中，其中转移性和复发性肿瘤患者的结局较差。由于肿瘤内异质性和潜在靶向蛋白的大量脱靶表达，与其他癌症类型相较，免疫治疗对于OS患者的疗效有限。在此研究中，科学家开发了靶向一种碱性磷酸酶亚型ALPL-1的嵌合抗原受体（CAR）T细胞。ALPL-1在原发性和转移性OS中皆具高度且具特异性地表达。实验证实，这类CAR-T细胞可在体外，以及原发性和转移性OS的原位小鼠模型中，有效介导对ALPL阳性细胞的细胞毒性，并且对造血干细胞或健康组织不产生不在预期中的毒性。靶点：VANGL2应用：病毒性传染病期刊/PMID：Science Advances / 37352355发现：严格控制1型干扰素（IFN-I）信号是对抗病毒感染产生强效先天性免疫应答的关键，然而其潜在的分子机制仍不明确。科学家发现在水泡性口炎病毒（VSV）感染过程中，VANGL2蛋白为一IFN诱导的负反馈调节因子，可抑制IFN-I信号。小鼠髓样细胞VANGL2的特异性缺失会增强抵抗VSV感染的IFN-I信号，提升小鼠存活率。这些发现显示靶向VANGL2可能是治疗病毒感染性疾病的潜在临床靶点。靶点：MAP1B应用：脆性X综合征（FXS）/自闭症谱系障碍（ASD）期刊/PMID：Nature Communications / 37365192发现：在此篇研究中，研究人员发现脆性X信使核糖核蛋白1蛋白（FMRP）的缺乏会导致发育中的人和非人灵长类皮层神经元微管相关蛋白1B（MAP1B）升高。当健康人类神经元中MAP1B基因的激活或自闭症谱系障碍（ASD）患者神经元中MAP1B基因的三倍化，皆会抑制个体的形态和生理成熟。实验显示，成年雄性小鼠前额叶皮质兴奋性神经元Map1b的激活会损害其社会行为能力。当敲除MAP1B基因时，可逆转离体ASD和FXS患者人脑组织中，因缺乏FMRP而导致的神经元缺陷。因此靶向MAP1B可能是治疗FXS和ASD患者的潜在靶点。靶点：USP25应用：肝损伤期刊/PMID：Nature Communications / 37339955发现：核因子红系2相关因子2（NRF2）是一种负责启动抗氧化基因表达程序，以对抗氧化应激反应的转录因子。在非应激条件下，CUL3 E3泛素连接酶的接头蛋白KEAP1介导NRF2的泛素化和降解。研究人员发现去泛素化酶USP25可直接与KEAP1结合，阻止KEAP1自身的泛素化和降解。在没有Usp25或去泛素化酶被抑制的情况下，KEAP1的表达下调，进而使得NRF2水平保持稳定，使细胞更容易对氧化应激作出反应。在对乙酰氨基酚（APAP）过量诱导的氧化性肝损伤雄性小鼠模型中，无论是在遗传学还是药理学上抑制Usp25，都大大降低小鼠的肝损伤，进而降低致死剂量APAP导致的死亡。▲抑制USP25降低小鼠因过量乙酰氨基酚造成的肝损伤（图片来源：参考资料[7]）大家都在看药明康德为全球生物医药行业提供一体化、端到端的新药研发和生产服务，服务范围涵盖化学药研发和生产、生物学研究、临床前测试和临床试验研发、细胞及基因疗法研发、测试和生产等领域。如您有相关业务需求，欢迎点击下方图片填写具体信息。‍‍▲如您有任何业务需求，请长按扫描上方二维码，或点击文末“阅读原文/Read more”，即可访问业务对接平台，填写业务需求信息▲欲了解更多前沿技术在生物医药产业中的应用，请长按扫描上方二维码，即可访问“药明直播间”，观看相关话题的直播讨论与精彩回放参考资料：[1] Fidelle, Marine et al. “A microbiota-modulated checkpoint directs immunosuppressive intestinal T cells into cancers.” Science (New York, N.Y.) vol. 380,6649 (2023): eabo2296. doi:10.1126/science.abo2296[2] Zhu, Jingjing et al. “Tumour immune rejection triggered by activation of α2-adrenergic receptors.” Nature vol. 618,7965 (2023): 607-615. doi:10.1038/s41586-023-06110-8[3] Liang, Deguang et al. “Ferroptosis surveillance independent of GPX4 and differentially regulated by sex hormones.” Cell vol. 186,13 (2023): 2748-2764.e22. doi:10.1016/j.cell.2023.05.003[4] Mensali, Nadia et al. “ALPL-1 is a target for chimeric antigen receptor therapy in osteosarcoma.” Nature communications vol. 14,1 3375. 8 Jun. 2023, doi:10.1038/s41467-023-39097-x[5] Hu, Zhiqiang et al. “VANGL2 inhibits antiviral IFN-I signaling by targeting TBK1 for autophagic degradation.” Science advances vol. 9,25 (2023): eadg2339. doi:10.1126/sciadv.adg2339[6] Guo, Yu et al. “Elevated levels of FMRP-target MAP1B impair human and mouse neuronal development and mouse social behaviors via autophagy pathway.” Nature communications vol. 14,1 3801. 26 Jun. 2023, doi:10.1038/s41467-023-39337-0[7] Cai, Changzhou et al. “USP25 regulates KEAP1-NRF2 anti-oxidation axis and its inactivation protects acetaminophen-induced liver injury in male mice.” Nature communications vol. 14,1 3648. 20 Jun. 2023, doi:10.1038/s41467-023-39412-6免责声明：药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的，文中观点不代表药明康德立场，亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。版权说明：本文来自药明康德内容团队，欢迎个人转发至朋友圈，谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号回复“转载”，获取转载须知。分享，点赞，在看，聚焦全球生物医药健康创新

免疫疗法临床结果