100 项与 Tango (Arizona) 相关的临床结果
0 项与 Tango (Arizona) 相关的专利(医药)
▎药明康德内容团队编辑近日,在美国化学会(ACS)2024春季会议的“首次公开(First-time disclosures)”环节中,六家生物医药公司首次披露了他们正在研发中的抗肿瘤小分子药物的化学结构和初期临床试验数据。这些潜在的新药针对的靶点包括免疫检查点蛋白和多个与癌症进展密切相关的关键酶,这些靶点由于多种原因难于靶向。这六款小分子的结构设计和作用机制上呈现出创新性,也展现了业界在攻克难于靶向蛋白靶点时的多种解决方案。药明康德内容团队将依据ACS旗下C&EN网站的报道及公开信息,向读者详细介绍这些创新分子结构及其相应的临床进展。候选药物:ORIC-533研发机构:Oric Pharmaceuticals靶点:CD73疾病领域:多发性骨髓瘤▲ORIC-533的结构式(图片来源:参考资料[1])ORIC-533是一种抑制腺苷生成过程中的关键酶CD73的口服候选药物。CD73是一种控制细胞外腺苷产生速率的酶,它的过度活跃与多种癌症的不良预后有关。该酶是免疫抑制途径的一部分,与多发性骨髓瘤和其他癌症的耐药性相关。开发这类药物的挑战在于,即使在高浓度的单磷酸腺苷(CD73的常规底物)竞争性地与CD73结合的情况下,开发的药物分子仍能保持药效。ORIC-533分子的核心是腺苷衍生物,研究人员通过增强氢键形成并且同时平衡整体电荷和极性,以保持较高的生物利用度。他们发现,膦酸酯基团周围的区域对于在生化试验中阻断腺苷产生的效果影响最大,该基团在蛋白质和锌离子之间形成盐桥。此外,通过醚键连接的四唑与CD73活性位点中的三个关键氨基酸形成氢键,从而增强了候选药物的功效。目前,ORIC-533正在针对多发性骨髓瘤患者开展1b期临床试验,它是三种正处于临床试验阶段的CD73小分子抑制剂之一。初步的临床试验数据显示,ORIC-533具有良好的药代动力学特征,对可溶性CD73酶活性具有强效的抑制作用,显示出了良好的靶向作用。该药物总体耐受性良好,主要观察到的治疗相关不良事件为1级和2级,没有发现任何特定的复发性毒性、剂量限制性毒性、剂量减少的情况或与治疗相关的严重不良事件。目前,Oric Pharmaceuticals正计划与辉瑞(Pfizer)合作开展2期临床研究。候选药物:NX-1607研发机构:Nurix Therapeutics靶点:CBL-B(Casitas B细胞淋巴瘤蛋白B)疾病领域:癌症▲NX-1607的结构式(图片来源:参考资料[1])Nurix Therapeutics开发的NX-1607是一种靶向CBL-B的创新免疫疗法。CBL-B作为一种E3泛素连接酶,在多种免疫细胞中发挥作用,通过促进关键下游信号蛋白(如Vav1,PLCγ)的泛素化和降解,对免疫功能进行负向调节。在CBLB基因敲除的小鼠模型中,观察到了对移植肿瘤的抵抗性,展示了CBL-B作为一种新型细胞内免疫检查点的潜力。然而,由于CBL-B缺乏明确的小分子对接位点,使其成为一个具有挑战性的药物靶点。NX-1607的独特之处在于其作为一种分子胶,能够与CBL-B结合并促使其与不同亚基结合,从而将CBL-B锁定在非活性构象中,阻止其向活性状态转换。这种机制有效地抑制了CBL-B的功能。通过高通量筛选技术,研究团队发现,将N-甲基三唑结构引入至候选分子中,能够有效地填补蛋白质的结合口袋,其中三唑的硝基通过氢键与蛋白质形成稳定结合,延长了分子与蛋白的结合时间。环丁烷基团作为间隔结构(spacer),有助于确保三唑以正确的角度进入结合口袋,而一个苄胺基团则插入到蛋白的另一个关键疏水口袋结构中。在临床前研究中,NX-1607显著提升了T细胞的活性,并在单药治疗以及与抗PD-1免疫检查点抑制剂联合使用时展现出抗肿瘤效果。得益于其良好的溶解性和高渗透性,NX-1607的生产过程相对简便。目前,针对晚期实体瘤患者的NX-1607单药以及与紫杉醇联合使用的1期临床试验正在进行中。候选药物:SGR-1505研发机构:Schrödinger靶点:MALT1疾病领域:B细胞淋巴瘤▲SGR-1505的结构式(图片来源:参考资料[1])SGR-1505是Schrödinger公司利用其专有基于物理原理的计算平台发现的一种MALT1蛋白靶向疗法。该疗法的设计理念是通过与MALT1蛋白的一个变构位点结合,从而使癌细胞中的MALT1蛋白失活。MALT1是一种位于布鲁顿氏酪氨酸激酶(BTK)下游信号的蛋白酶,是多种非霍奇金B细胞淋巴瘤的潜在治疗靶点。对于那些对现有BTK抑制剂产生抗药性的癌症病患,MALT1提供了一个有希望的备选靶点。利用高级计算模型预测蛋白质与小分子之间的相互作用,Schrödinger公司能够从数千个候选结构中筛选出最具潜力的候选物,并将其送入实验室进行制造和测试。这一药物开发过程耗时约10个月,经过对超过80亿个化合物的计算评估,最终选出了129种分子进行合成。目前,SGR-1505正在晚期B细胞淋巴瘤患者中进行1期临床试验。Schrödinger的研究团队预计,初步数据将于2024年底或2025年公布,届时将为B细胞淋巴瘤的治疗提供新的见解。候选药物:DCC-3116研发机构:Deciphera Pharmaceuticals靶点:ULK1/2疾病领域:与RAS/RAF基因突变有关的癌症▲DCC-3116的结构式(图片来源:参考资料[1])在许多癌症类型中,受体酪氨酸激酶(RTK)通路的突变非常普遍,因此,针对RTK蛋白的治疗手段不断涌现。但癌细胞能通过启动自噬来抵御这些治疗手段,自噬通过回收和再利用损坏的蛋白质帮助癌细胞存活。ULK1和ULK2蛋白是自噬过程的关键组分,Deciphera公司的研究团队正致力于开发一种抑制这两种蛋白的药物,旨在阻断癌细胞的自噬过程。DCC-3116是Deciphera公司开发的一款选择性的小分子ULK1/2激酶抑制剂,旨在通过抑制负责启动自噬的ULK1/2激酶来抑制癌症自噬,从而影响肿瘤细胞的存活。它拥有一个中央嘧啶基团,并携带两个仲胺基团形成的双臂结构,这使得它能与目标蛋白结合并将其锁定在非活性构象中。DCC-3116与其他具有相似结构的候选药物相比,具有更高的药效和更缓慢的解离速度。这一特性归因于其分子结构中的两臂与蛋白质之间的优化相互作用:甲基哌嗪与蛋白中的关键天冬氨酸残基发生相互作用,同时,内酰胺环恰好适配于酶的P环形成的口袋结构。在动物模型中,DCC-3116展现了有效的自噬抑制和抗肿瘤活性。基于这些前期成果,Deciphera公司目前正在进行DCC-3116的单药治疗以及与RTK抑制剂联合使用的1期临床试验。Deciphera公司希望在今年晚些时候能够确定用于2期临床试验的给药剂量。候选药物:TNG348研发机构:Tango Therapeutics靶点:USP1疾病领域:BRCA1/2突变癌症和其他同源重组缺陷(HRD+)癌症▲TNG348的结构式(图片来源:参考资料[1])TNG348是一种针对USP1的可逆变构抑制剂,被认为是治疗HRD+癌症的潜在药物。在HRD+癌症中,DNA修复机制遭到破坏,Tango公司的研究团队提出,抑制DNA修复酶USP1是消灭这类癌细胞的一种有效策略。USP1是一种去泛素化酶,对于BRCA1/2突变和其他HRD+癌细胞的生存和增殖至关重要。在BRCA1/2突变的情况下,通过抑制USP1可以诱导所谓的“合成致死”。正常细胞有多种机制来修复受损DNA并防止细胞死亡,而BRCA1/2突变细胞则依赖于转座子合成和碱基切除修复。抑制USP1会影响转座子合成,从而阻碍DNA复制,导致BRCA1/2突变癌细胞死亡。根据既往有关USP1抑制剂的文献报道,Tango公司的研发团队确定胍衍生物是一条很有前景的候选路径。通过筛选多种苄基连接子和芳香基团上的官能团,研究团队进一步优化了分子结构。为了降低分子核心的碱性并减少对心脏钾通道的潜在不良作用,他们在候选分子上引入了氟化基团。当TNG348与USP1的变构位点结合时,会破坏酶内的氢键网络,从而抑制其活性。临床前研究结果表明,TNG348单独使用或是与PARP抑制剂一起使用都能有效缩小肿瘤。目前,TNG348针对HRD+乳腺癌和卵巢癌患者的1期临床试验已正式启动,去年年底已对首位受试者进行了给药。候选药物:BLU-222研发机构:Blueprint Medicines靶点:细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)疾病领域:激素受体阳性(HR+)/人表皮生长因子受体2阴性(HER2-)乳腺癌和其他CCNE1变异癌症▲BLU-222的结构式(图片来源:参考资料[1])CDK是细胞分裂周期的关键调节因素。其中,CDK2是一种非常有前景的药物靶点,尤其是在那些Cyclin E1蛋白过度表达的癌症中,包括对CDK4/6抑制剂耐药的HR+/HER2-乳腺癌。Blueprint公司的研发团队专注于开发针对CDK2的特异性抑制剂,这一过程颇具挑战性,因为CDK2的活性位点与CDK1极为相似。BLU-222是Blueprint公司开发的CDK2特异性抑制剂。Blueprint公司的科研人员充分筛选了公司的化合物库,这个库详细记录了每种化合物与所有人类激酶的相互作用情况,以筛选出特异性的CDK2先导化合物。结果表明,含有吡嗪核心的化合物提供了最佳的选择性和活性组合。带有二氟甲氧基基团的吡唑环能与“门控开关(gatekeeper)”苯基丙氨酸残基中的π电子产生关键的相互作用,从而进一步提高了其对其他激酶的选择性。这些努力最终促成了BLU-222分子的诞生,该分子对CDK2的选择性比对CDK1高出90倍。目前,BLU-222正在进行1期临床试验,不仅作为单药治疗方案,也在与CDK4/6抑制剂的联合用药方案中进行测试。随着2024年美国化学学会春季大会的成功闭幕,一批候选抗癌药物的亮相标志着产业界在抗癌领域取得了更进一步的进展。期待与这些候选新药能够获得深入研究和进一步验证,在不远的将来为癌症患者提供更为优化和有效的治疗选择。参考资料:[1] Structures of new cancer drug candidates revealed,Retrieved March 25, 2024, from https://cen-acs-org.libproxy1.nus.edu.sg/acs-news/acs-meeting-news/Structures-new-cancer-drug-candidates/102/web/2024/03本文来自药明康德内容团队,欢迎个人转发至朋友圈,谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转发授权请在「药明康德」微信公众号留言联系我们。其他合作需求,请联系wuxi_media@wuxiapptec.com。免责声明:药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的,文中观点不代表药明康德立场,亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导,请前往正规医院就诊。
▎药明康德内容团队编辑近日,在美国化学会(ACS)2024春季会议的“首次公开(First-time disclosures)”环节中,六家生物医药公司首次披露了他们正在研发中的抗肿瘤小分子药物的化学结构和初期临床试验数据。这些潜在的新药针对的靶点包括免疫检查点蛋白和多个与癌症进展密切相关的关键酶,这些靶点由于多种原因难于靶向。这六款小分子的结构设计和作用机制上呈现出创新性,也展现了业界在攻克难于靶向蛋白靶点时的多种解决方案。药明康德内容团队将依据ACS旗下C&EN网站的报道及公开信息,向读者详细介绍这些创新分子结构及其相应的临床进展。候选药物:ORIC-533研发机构:Oric Pharmaceuticals靶点:CD73疾病领域:多发性骨髓瘤▲ORIC-533的结构式(图片来源:参考资料[1])ORIC-533是一种抑制腺苷生成过程中的关键酶CD73的口服候选药物。CD73是一种控制细胞外腺苷产生速率的酶,它的过度活跃与多种癌症的不良预后有关。该酶是免疫抑制途径的一部分,与多发性骨髓瘤和其他癌症的耐药性相关。开发这类药物的挑战在于,即使在高浓度的单磷酸腺苷(CD73的常规底物)竞争性地与CD73结合的情况下,开发的药物分子仍能保持药效。ORIC-533分子的核心是腺苷衍生物,研究人员通过增强氢键形成并且同时平衡整体电荷和极性,以保持较高的生物利用度。他们发现,膦酸酯基团周围的区域对于在生化试验中阻断腺苷产生的效果影响最大,该基团在蛋白质和锌离子之间形成盐桥。此外,通过醚键连接的四唑与CD73活性位点中的三个关键氨基酸形成氢键,从而增强了候选药物的功效。目前,ORIC-533正在针对多发性骨髓瘤患者开展1b期临床试验,它是三种正处于临床试验阶段的CD73小分子抑制剂之一。初步的临床试验数据显示,ORIC-533具有良好的药代动力学特征,对可溶性CD73酶活性具有强效的抑制作用,显示出了良好的靶向作用。该药物总体耐受性良好,主要观察到的治疗相关不良事件为1级和2级,没有发现任何特定的复发性毒性、剂量限制性毒性、剂量减少的情况或与治疗相关的严重不良事件。目前,Oric Pharmaceuticals正计划与辉瑞(Pfizer)合作开展2期临床研究。候选药物:NX-1607研发机构:Nurix Therapeutics靶点:CBL-B(Casitas B细胞淋巴瘤蛋白B)疾病领域:癌症▲NX-1607的结构式(图片来源:参考资料[1])Nurix Therapeutics开发的NX-1607是一种靶向CBL-B的创新免疫疗法。CBL-B作为一种E3泛素连接酶,在多种免疫细胞中发挥作用,通过促进关键下游信号蛋白(如Vav1,PLCγ)的泛素化和降解,对免疫功能进行负向调节。在CBLB基因敲除的小鼠模型中,观察到了对移植肿瘤的抵抗性,展示了CBL-B作为一种新型细胞内免疫检查点的潜力。然而,由于CBL-B缺乏明确的小分子对接位点,使其成为一个具有挑战性的药物靶点。NX-1607的独特之处在于其作为一种分子胶,能够与CBL-B结合并促使其与不同亚基结合,从而将CBL-B锁定在非活性构象中,阻止其向活性状态转换。这种机制有效地抑制了CBL-B的功能。通过高通量筛选技术,研究团队发现,将N-甲基三唑结构引入至候选分子中,能够有效地填补蛋白质的结合口袋,其中三唑的硝基通过氢键与蛋白质形成稳定结合,延长了分子与蛋白的结合时间。环丁烷基团作为间隔结构(spacer),有助于确保三唑以正确的角度进入结合口袋,而一个苄胺基团则插入到蛋白的另一个关键疏水口袋结构中。在临床前研究中,NX-1607显著提升了T细胞的活性,并在单药治疗以及与抗PD-1免疫检查点抑制剂联合使用时展现出抗肿瘤效果。得益于其良好的溶解性和高渗透性,NX-1607的生产过程相对简便。目前,针对晚期实体瘤患者的NX-1607单药以及与紫杉醇联合使用的1期临床试验正在进行中。候选药物:SGR-1505研发机构:Schrödinger靶点:MALT1疾病领域:B细胞淋巴瘤▲SGR-1505的结构式(图片来源:参考资料[1])SGR-1505是Schrödinger公司利用其专有基于物理原理的计算平台发现的一种MALT1蛋白靶向疗法。该疗法的设计理念是通过与MALT1蛋白的一个变构位点结合,从而使癌细胞中的MALT1蛋白失活。MALT1是一种位于布鲁顿氏酪氨酸激酶(BTK)下游信号的蛋白酶,是多种非霍奇金B细胞淋巴瘤的潜在治疗靶点。对于那些对现有BTK抑制剂产生抗药性的癌症病患,MALT1提供了一个有希望的备选靶点。利用高级计算模型预测蛋白质与小分子之间的相互作用,Schrödinger公司能够从数千个候选结构中筛选出最具潜力的候选物,并将其送入实验室进行制造和测试。这一药物开发过程耗时约10个月,经过对超过80亿个化合物的计算评估,最终选出了129种分子进行合成。目前,SGR-1505正在晚期B细胞淋巴瘤患者中进行1期临床试验。Schrödinger的研究团队预计,初步数据将于2024年底或2025年公布,届时将为B细胞淋巴瘤的治疗提供新的见解。候选药物:DCC-3116研发机构:Deciphera Pharmaceuticals靶点:ULK1/2疾病领域:与RAS/RAF基因突变有关的癌症▲DCC-3116的结构式(图片来源:参考资料[1])在许多癌症类型中,受体酪氨酸激酶(RTK)通路的突变非常普遍,因此,针对RTK蛋白的治疗手段不断涌现。但癌细胞能通过启动自噬来抵御这些治疗手段,自噬通过回收和再利用损坏的蛋白质帮助癌细胞存活。ULK1和ULK2蛋白是自噬过程的关键组分,Deciphera公司的研究团队正致力于开发一种抑制这两种蛋白的药物,旨在阻断癌细胞的自噬过程。DCC-3116是Deciphera公司开发的一款选择性的小分子ULK1/2激酶抑制剂,旨在通过抑制负责启动自噬的ULK1/2激酶来抑制癌症自噬,从而影响肿瘤细胞的存活。它拥有一个中央嘧啶基团,并携带两个仲胺基团形成的双臂结构,这使得它能与目标蛋白结合并将其锁定在非活性构象中。DCC-3116与其他具有相似结构的候选药物相比,具有更高的药效和更缓慢的解离速度。这一特性归因于其分子结构中的两臂与蛋白质之间的优化相互作用:甲基哌嗪与蛋白中的关键天冬氨酸残基发生相互作用,同时,内酰胺环恰好适配于酶的P环形成的口袋结构。在动物模型中,DCC-3116展现了有效的自噬抑制和抗肿瘤活性。基于这些前期成果,Deciphera公司目前正在进行DCC-3116的单药治疗以及与RTK抑制剂联合使用的1期临床试验。Deciphera公司希望在今年晚些时候能够确定用于2期临床试验的给药剂量。候选药物:TNG348研发机构:Tango Therapeutics靶点:USP1疾病领域:BRCA1/2突变癌症和其他同源重组缺陷(HRD+)癌症▲TNG348的结构式(图片来源:参考资料[1])TNG348是一种针对USP1的可逆变构抑制剂,被认为是治疗HRD+癌症的潜在药物。在HRD+癌症中,DNA修复机制遭到破坏,Tango公司的研究团队提出,抑制DNA修复酶USP1是消灭这类癌细胞的一种有效策略。USP1是一种去泛素化酶,对于BRCA1/2突变和其他HRD+癌细胞的生存和增殖至关重要。在BRCA1/2突变的情况下,通过抑制USP1可以诱导所谓的“合成致死”。正常细胞有多种机制来修复受损DNA并防止细胞死亡,而BRCA1/2突变细胞则依赖于转座子合成和碱基切除修复。抑制USP1会影响转座子合成,从而阻碍DNA复制,导致BRCA1/2突变癌细胞死亡。根据既往有关USP1抑制剂的文献报道,Tango公司的研发团队确定胍衍生物是一条很有前景的候选路径。通过筛选多种苄基连接子和芳香基团上的官能团,研究团队进一步优化了分子结构。为了降低分子核心的碱性并减少对心脏钾通道的潜在不良作用,他们在候选分子上引入了氟化基团。当TNG348与USP1的变构位点结合时,会破坏酶内的氢键网络,从而抑制其活性。临床前研究结果表明,TNG348单独使用或是与PARP抑制剂一起使用都能有效缩小肿瘤。目前,TNG348针对HRD+乳腺癌和卵巢癌患者的1期临床试验已正式启动,去年年底已对首位受试者进行了给药。候选药物:BLU-222研发机构:Blueprint Medicines靶点:细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)疾病领域:激素受体阳性(HR+)/人表皮生长因子受体2阴性(HER2-)乳腺癌和其他CCNE1变异癌症▲BLU-222的结构式(图片来源:参考资料[1])CDK是细胞分裂周期的关键调节因素。其中,CDK2是一种非常有前景的药物靶点,尤其是在那些Cyclin E1蛋白过度表达的癌症中,包括对CDK4/6抑制剂耐药的HR+/HER2-乳腺癌。Blueprint公司的研发团队专注于开发针对CDK2的特异性抑制剂,这一过程颇具挑战性,因为CDK2的活性位点与CDK1极为相似。BLU-222是Blueprint公司开发的CDK2特异性抑制剂。Blueprint公司的科研人员充分筛选了公司的化合物库,这个库详细记录了每种化合物与所有人类激酶的相互作用情况,以筛选出特异性的CDK2先导化合物。结果表明,含有吡嗪核心的化合物提供了最佳的选择性和活性组合。带有二氟甲氧基基团的吡唑环能与“门控开关(gatekeeper)”苯基丙氨酸残基中的π电子产生关键的相互作用,从而进一步提高了其对其他激酶的选择性。这些努力最终促成了BLU-222分子的诞生,该分子对CDK2的选择性比对CDK1高出90倍。目前,BLU-222正在进行1期临床试验,不仅作为单药治疗方案,也在与CDK4/6抑制剂的联合用药方案中进行测试。随着2024年美国化学学会春季大会的成功闭幕,一批候选抗癌药物的亮相标志着产业界在抗癌领域取得了更进一步的进展。期待与这些候选新药能够获得深入研究和进一步验证,在不远的将来为癌症患者提供更为优化和有效的治疗选择。大家都在看药明康德为全球生物医药行业提供一体化、端到端的新药研发和生产服务,服务范围涵盖化学药研发和生产、生物学研究、临床前测试和临床试验研发、细胞及基因疗法研发、测试和生产等领域。如您有相关业务需求,欢迎点击下方图片填写具体信息。▲如您有任何业务需求,请长按扫描上方二维码,或点击文末“阅读原文/Read more”,即可访问业务对接平台,填写业务需求信息▲欲了解更多前沿技术在生物医药产业中的应用,请长按扫描上方二维码,即可访问“药明直播间”,观看相关话题的直播讨论与精彩回放参考资料:[1] Structures of new cancer drug candidates revealed,Retrieved March 25, 2024, from https://cen-acs-org.libproxy1.nus.edu.sg/acs-news/acs-meeting-news/Structures-new-cancer-drug-candidates/102/web/2024/03免责声明:药明康德内容团队专注介绍全球生物医药健康研究进展。本文仅作信息交流之目的,文中观点不代表药明康德立场,亦不代表药明康德支持或反对文中观点。本文也不是治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导,请前往正规医院就诊。版权说明:本文来自药明康德内容团队,欢迎个人转发至朋友圈,谢绝媒体或机构未经授权以任何形式转载至其他平台。转载授权请在「药明康德」微信公众号回复“转载”,获取转载须知。分享,点赞,在看,聚焦全球生物医药健康创新
2023年2月9日,鲍勃·阿塞尔比(Bob Azelby)黯然离开了工作时长2年半的Eliem Therapeutics。鲍勃作为Eliem的首任CEO,与其同批离开的还有全司55%的员工。Eliem是一家十分年轻的公司,2019年在RA Capital Management、Access Biotechnology 等投资机构的资助下成立并一直处于隐匿模式。直至2023年3月,Eliem凭借一则“我司获得8000万美元融资”的新闻稿,正式对外亮相,那时鲍勃已然是该公司的CEO了。Eliem的定位十分清晰,专注于CNS治疗领域。尽管公司刚刚出道,但旗下已然拥有慢性疼痛治疗药物ETX-810(两项2a期临床进行中)、抗精神类药物ETX-155(即将启动多项2a期临床)两款候选药物。这对刚从Alder BioPharmaceuticals离开的鲍勃而言,可谓是“神仙开局”。不同于众多深耕CNS领域中的学术大佬,鲍勃是商务出生且工作履历颇为曲折。青年时期的鲍勃,先是在安进做了15年商务,后去了Juno Therapeutics做了3年首席商务官,但由于公司被Celgene Corporation收购,再次转战Alder BioPharmaceuticals,而鲍勃也是在这份工作履历中正式涉足CNS治疗领域。鲍勃是2018年加入Alder的,任CEO一职。彼时的Alder作为CNS领域明星企业,被灵北看中后,于2019年以近20亿美元收购,2020年FDA批准首款用于预防成人偏头痛药物eptinezumab(Alder原研)。尽管这段工作经历颇为短暂,但也成就了鲍勃在CNS治疗领域中的管理地位。Eliem的CEO,鲍勃“当仁不让”。时间来到2021年5月,即Eliem“出世”2个月后,公司再获6000万美元B轮融资,同年8月成功IPO,获9200万美元股权融资。鲍勃在2021年半年报中慷慨表示,“对于Eliem,这是激动人心的一年,我们将用这些资金去推动手中这些具有潜力的产品,致力于CNS治疗药物的开发。”然而,就是这般慷慨激昂的言论,2年后的鲍勃怎么也说不出了。在鲍勃任职Eliem CEO的2年时间里,核心管线相继受挫。先是进展最快的ETX-810在用于糖尿病周围神经性疼痛和腰骶神经根疼痛的两项2a试验失败(2022年8月停止开发),后是ETX-155在早期研究中出现CMC问题,多项临床研究被推迟。终于在2023年2月,Eliem宣布暂停ETX-155的开发(已经完成1期临床用于抑郁症研究),为了符合股东最佳利益,反而将研发重心再次转向聚焦临床前产品ETX-123,并裁员55%,这其中也包括鲍勃的离开。所谓“人挪活树挪死”。离开之后的鲍勃,加入了ADC Therapeutics、Cardinal Health等多家药企的董事会,日子要相比在Eliem作全职CEO时,相对安心。而Eliem在2023年7月宣布“计划探索战略代替方案”,并停掉了最后一个项目ETX-123。截止2023年6月30日,该公司拥有未经审计的初步现金、现金等价物及可流通证券投资总额约为 1.026 亿美元。可以说,Eliem正处在破产清算的边缘。直至2024年3月19日,Eliem宣布计划并购一家名为Tango的Biotech,初步估值为2000万美元,交易方式为股价换购。值得一提的是,Tango由RA Capital Management关联基金控制,而RA本身就是Eliem的大股东,此次收购有助于整合内部资源,降低未来发展的风险。当然,这一切,对于鲍勃没有太大关系了。点击这里,观看精彩直播!
100 项与 Tango (Arizona) 相关的药物交易
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