点击“蓝字”关注我们聚焦糖尿病精准管理，见证中国循证新突破！2025年胰岛素代谢学术会议于2025年4月11~12日在南京召开。在首日下午，会议聚焦于创新胰岛素前沿信息的内容，引起了众多参会医生的关注，会议特邀了多位国内顶尖内分泌、糖尿病专家联袂担任主持、讲者，共探胰岛素治疗新范式。本文将择其精彩内容与广大读者分享。胰岛素治疗在T2DM管理中的核心价值与实施策略：从循证证据到临床实践会议中强调，糖尿病管理需以患者为中心，以血糖达标为基石，结合多因素综合干预。外源性胰岛素作为替代生理胰岛素分泌的核心手段，始终是治疗路径的关键。研究证实，新诊断T2DM患者接受短期胰岛素强化治疗可显著改善β细胞功能（HOMA-β升高1.13）及胰岛素抵抗（HOMA-IR降低0.57），为长期血糖缓解奠定基础[1]。中国东南地区真实数据显示，口服药失效后及时启用胰岛素治疗者HbA1c达标率显著优于延迟组（38.04% vs 16.3%）[2]。起始胰岛素治疗时HbA1c每升高1%，每延迟1个月起始治疗，心血管风险增加4%，提示早期干预对并发症防控至关重要[3]。然而临床实践中胰岛素起始延迟问题突出：52%患者HbA1c≥7%持续6个月仍未起始治疗，且起始时病程多已＞5年、HbA1c＞9%[4~6]（图1）。阻碍因素包括患者心理抵抗（恐惧低血糖、认知误区）、基层医生经验不足及医疗资源分配不均。图1.中国城市三级医院的T2DM患者，血糖控制不佳6个月仍未起始胰岛素患者比例较高破局策略需多维度协同：体系优化：建立"医院-社区"联动管理模式，整合专科医师、教育护士等多学科团队，强化糖尿病自我管理教育；规范路径：对医务工作人员开展胰岛素起始相关知识学习，规范化治疗路径，明确胰岛素起始治疗的时机；认知革新：开展阶梯式医患教育，通过案例分享消除"胰岛素依赖"等认知偏差，利用智能胰岛素笔等数字化工具实现注射数据可视化追踪；药物升级：选择兼顾有效性、安全性和依从性的治疗药物，消除患者顾虑，及时起始胰岛素治疗。如，德谷胰岛素、德谷门冬双胰岛素等作为基础的创新型胰岛素制剂，其平稳控糖特性可提升有效性、安全性和依从性；资源下沉：通过远程医疗系统赋能基层，共享胰岛素剂量调整经验，建立区域性血糖管理网络。综上，胰岛素治疗仍是糖尿病管理不可替代的基石。通过循证指南落地、创新药物应用与数字技术融合，可突破临床惰性，实现精准控糖目标，最终改善患者长期预后。早期血糖控制在2型糖尿病管理中的核心地位与新型胰岛素制剂的临床价值会议中也指出，代谢记忆与遗留效应揭示了早期强化控糖对糖尿病远期并发症的关键影响。DCCT/EDIC研究证实，T1DM患者早期强化控糖（HbA1c 7.2% vs. 9.1%）可显著减少微血管和大血管并发症，且保护作用持续20年以上[7]。UKPDS研究拓展至T2DM，早期强化组（HbA1c 7.0% vs. 7.9%）在44年随访中仍显示心梗风险降低75%、全因死亡率下降11%[8]。然而，ACCORD等研究在病程长、合并CVD患者中未观察到显著大血管获益，提示干预时机的重要性。荟萃分析显示，病程<10年且无CVD的T2DM患者早期控糖可降低27%的MACE风险（OR=0.73），而病程>10年者获益有限（OR=0.92）[9]。DCCT/EDIC模型进一步揭示，早期“先严格后宽松”控糖模式（前10年HbA1c 7%）较“先宽松后严格”模式（HbA1c 9%）显著降低20年肾病风险52%和心血管事件风险33%，凸显早期达标的必要性[10]（图2）。图2.早期强化治疗能带来长期肾脏获益、心血管获益新型胰岛素制剂为安全控糖提供新选择。德谷门冬双胰岛素通过“双相单峰”机制全面调控血糖，BOOST JAPAN研究显示其较甘精胰岛素U100显著降低HbA1c及餐后血糖（P<0.01）[11]。真实世界ARISE研究证实德谷门冬双胰岛素使总体低血糖风险降低54%，严重低血糖风险下降94%[12]。2024版《中国糖尿病防治指南》明确推荐：口服药治疗3个月未达标（HbA1c≥7%）的T2DM患者，应优先选择复方制剂（如德谷门冬双胰岛素等），以抓住早期干预窗口[13]。综合循证证据与创新疗法，早期强化控糖策略可显著改善T2DM患者远期预后，降低并发症负担。基于CREATE研究的德谷门冬双胰岛素在中国T2DM管理中的循证实践会议中还提到，真实世界研究（RWS）作为随机对照试验（RCT）的重要补充，为临床决策提供了更具普遍性的证据。CREATE研究作为德谷门冬双胰岛素在中国开展的首个前瞻性、非干预性、大型RWS，纳入878例既往接受除德谷门冬双胰岛素外任何降糖药物治疗的T2DM患者，评估其转换为德谷门冬双胰岛素治疗20周后的疗效与安全性。结果显示，总体患者HbA1c自基线显著降低1.27%（P<0.0001），空腹血糖（FPG）下降1.61 mmol/L（P<0.0001），其中口服降糖药（OAD）失效亚组降幅达2.01%，预混胰岛素亚组降幅0.68%（均P<0.0001），验证了其广泛的血糖控制优势（图3）。此外，非严重低血糖发生率降低63%，夜间低血糖风险下降55%，严重低血糖发生率极低（0.00事件/患者年），凸显其安全性优势[14]。患者治疗满意度（DTSQ评分）自基线26.4分提升至31.6分（P<0.001），90%以上患者倾向于继续使用，体现了治疗依从性与生活质量的改善。图3.CREATE研究显示起始或转换为德谷门冬双胰岛素治疗，可有效降低HbA1cCREATE研究结果与全球RWS证据高度一致。2024版《中国糖尿病防治指南》明确推荐双胰岛素作为口服药失效后的起始治疗方案之一，并纳入老年糖尿病管理路径。CREATE研究的多维证据支持其在T2DM全程管理中的适用性——从OAD失效起始、预混/基础胰岛素转换，到强化治疗及后续维持阶段。其灵活给药（QD/BID）、低注射负担与安全性特征，为个体化治疗提供了优化选择。综上，德谷门冬双胰岛素通过RCT与RWS的双重验证，结合指南推荐，已成为中国T2DM血糖管理的重要策略，助力患者实现长期血糖达标与并发症防控。双胰岛素助力老年T2DM血糖达标——从指南推荐到临床实践此外，会议中还分享了一例老年男性T2DM患者的诊疗过程，阐述了双胰岛素的重要临床价值。该患者病程较长、胰岛功能差、依从性低，既往口服降糖药（二甲双胍、阿卡波糖等）联合治疗血糖仍控制不佳（HbA1c 9.0%），且合并大血管病变。基于患者特点及指南推荐，医疗团队选择了德谷门冬双胰岛素作为起始治疗，通过联合阿卡波糖和达格列净，实现空腹与餐后血糖双重控制。德谷门冬双胰岛素通过“双相单峰”机制兼顾基础与餐时血糖，其优势体现在：1）有效性——临床研究显示，与甘精胰岛素相比，德谷门冬双胰岛素显著降低HbA1c（P<0.01），且达标率更高；2）安全性——总体低血糖风险降低54%，夜间低血糖风险减少77%；3）灵活性——可每日1~2次随主餐注射，简化方案，提升依从性（图4）。治疗一周后患者早餐前空腹血糖降至5.8 mmol/L，早餐后血糖降至9.1 mmol/L，一个月后HbA1c获得达标（<7%）。该病例印证了2024版《中国糖尿病防治指南》及《中国老年糖尿病诊疗指南（2024版）》推荐：对于口服药控制不佳患者，优先选择德谷门冬双胰岛等双胰岛素类似物，以低血糖风险小、注射便捷的优势实现平稳控糖，延缓并发症进展，尤其适合老年及依从性差人群。图4.结合该患者特点及治疗需求，治疗药物的选择及考量结语本场学术研讨会议聚焦糖尿病精准管理创新，系统呈现了胰岛素治疗从循证证据到临床实践的全链条突破。基于代谢记忆效应，创新型胰岛素制剂——德谷门冬双胰岛素以“双相单峰”机制突破传统局限，兼顾空腹与餐后血糖的控制同时，兼具安全性和灵活性。中国真实世界研究数据证实其在T2DM全程管理中具有重要价值，贯穿自OAD失效起始、预混/基础胰岛素转换，到强化治疗及后续维持阶段。通过多学科协作、创新药物应用及分级诊疗优化，糖尿病管理将实现从“血糖达标”向“全程获益”升级。参考文献（上下滑动可查看）1.Kramer CK,et al.Lancet Diabetes Endocrinol. 2013 Sep;1(1):28-34.2.Chen P,et al.Diabetes Metab Syndr Obes.2020 Aug 25;13:3059-3068.3.Nichols GA, et al.Diabetes Obes Metab. 2019 Jul;21(7):1551-1557.4.许樟荣等. 中华糖尿病杂志.2020,12(2):81-85.5.Y Gao,et al.Diabetes Obes Metab.2009 Jan;11(1):33-40. 6.WY Yang,et al.Curr Med Res Opin. 2010 Jan;26(1):101-7.7.Orchard TJ, et al. JAMA. 2015;313(1):45-53.8.Adler AI, et al. Lancet. 2024 Jul 13;404(10448):145-155.9.Prattichizzo F, et al. Metabolism. 2020 Sep;110:154308.10.Lachin JM, et al. Diabetes Care. 2021 Aug 11;44(10):2225–30.11.Onishi et al. Diabetes Obes Metab 2013;15:826–32.12.Fulcher GR, et al. Adv Ther. 2022 Jun 25:1–14.13.中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志. 2025;17(1): 16-139.14.Guo L, et al. Diabetes Obes Metab. 2025 Mar; 27(3):1388-1396.声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

临床结果

2025-04-18

·求实药社

胰岛素3分钱！特朗普“新医改”发布！美国药价要崩盘？

4月15日，白宫官网发布《特朗普宣布降低处方药价格的行动》显示，特朗普签署了一项行政命令（以下简称“行政命令”），旨在进一步降低处方药价格，以延续他首个任期内的工作。继美国多个行政部门大裁员之后，“降本增效”的火终于烧到了美国医保体系。这一次，特朗普给美国人民开了一张十分诱人的“支票”：标准化不同地区医保（Medicare）支付标准，处方药最高有望降价60%。针对低收入患者提供“超大折扣”救命药，胰岛素价格将降至最低0.03美元、注射用肾上腺素价格将降至最低15美元。此外，对于上届拜登政府引以为傲、砍掉了60亿美元的首轮美国“医保谈判”，特朗普认为“力度太轻”，不排除被推翻重谈的可能性。需要注意的是，价格改革只是该行动的一个部分，行政命令已经下发，工作安排详细到了执行日期和部门分工，包括更大范围的加强医疗补助监管、重整医药流通环节等，或将彻底改变美国医疗格局。说是美国新一轮“医改”并不为过。01美国新一轮“医改”，不只是砍药价美国被认为是全球医药市场的“应许之地”，不止是药价高，涨价速度也令人震惊。根据统计，仅2008到2021年，美国药品价格就上涨了近90倍，药品的净价格中位数高达15.9万美元！对于药企来说，价格越高意味着利润越厚；但对于美国选民来说，则意味着越来越难以支付的账单。为了彻底改革药品价格，这次，川普下了狠手，进行了三个层面的利益链条重构。首先，推动价格透明化与公平性，统一全国药品支付标准。过去，患者在大医院治疗癌症时，药费可能高得惊人，而在其他地方，药费却便宜得多。现在，医保支付药品的标准将一致化，无论在哪里看病，患者都能享受到统一的医保支付价格。白宫的一份声明称，这种方法是政策制定者长期以来所称的“地点中立”改革的缩小版，有望将药价降低高达60%，包括某些高价癌症药物。其次，直击美国药价虚高的“灰色地带”，剑指药品流通中间人。特朗普政府要求，审查药品福利管理者（PBM）的收费模式，推动公开其向保险公司收取的回扣费用，并制定改革措施减少中间环节加价。这一举措，一方面，将促进公开竞争；另一方面，将推动“将药品的批发价传递给患者”，即医保部门按照医院的药品采购价支付药费，最高能降低35%的成本。最后，简化仿制药和生物类似药的审批流程，鼓励医生开具便宜的替代药物。政策要求，通过各州进口计划引入竞争，进一步压低药价。简单来说，州政府可以从其他国家购买更便宜的药品，把国外便宜药带到美国。这样一来，不仅省钱，还能增加药品供应链的多样性，确保更多患者获得所需药品。熟悉国内医改政策的从业者不难看出，虽然有许多底层制度是不同的，但方法和理念都颇为眼熟，不知特朗普是不是“眼红”了大洋彼岸的医改成绩？另外需要注意的是，药品市场本身就错综复杂，涉及多个环节，政策能否顺利实施，药企是否会反击，还是个未知数。白宫承认，其中的几项规定，必须与国会合作才能完成。02胰岛素3分钱：特朗普给美国人民的“大礼包”？针对低收入或没有医保的患者，特朗普送上了一份“大礼包”。政策显示，联邦政府将提供大幅折扣的救命药物，如胰岛素价格降至每支0.03美元；肾上腺素注射剂价格压降至15美元（两者均含少量管理费）。虽然目前还不清楚是否含有政府补贴，但这无疑直接挑战药企定价体系，与国内进行的胰岛素集采有过之而无不及。2024年4月，上海进行了胰岛素续约集采，全场最低价为宜昌东阳光的餐时胰岛素类似物，报价18.87元/支。外企礼来、诺和诺德、赛诺菲的多数产品均选择贴线中标，价格在25-40元/支不等。但这也远远高于0.03美元/支的价格，难以想象主流企业会降价到如此地步。事实上，早在2022年，《通胀削减法案》（Inflation Reduction Act，简称IRA）就为医疗保险（Medicare）受益人设定35美元的胰岛素产品价格上限，三大行业巨头相继表态，接连降价。虽然35美元意味着降价接近70%，但因为“以价换量”企业并不十分吃亏。而这种幅度，对于特朗普政府来说，似乎远远不够。03拜登医保谈判成果或被推翻，因要“重新洗牌”2022年8月，拜登政府签订IRA，被称为“美国式医保谈判”，正式启动处方药定价改革，直指在美国市场畅销的重磅药物。拜登曾在签字仪式上称IRA“是美国历史上最重要的法案之一”。但是从公开发言和各类文件的字里行间，不难看出，特朗普反对拜登的几乎一切政策，IRA也不例外。比如，在上轮谈判中，IRA法案规定，被选定的药品需要满足：上市超过9年的小分子药物；上市超过13年的生物制剂。但是特朗普认为，早了4年的价格管制明显不利于小分子药。特朗普政府表示，这种差异被称为“药丸惩罚”，它可能会扭曲创新，将投资推向昂贵的生物制剂，但相比之下，小分子药物通常价格更低、治疗人数更多。2024年8月15日，美国医疗保险和医疗补助服务中心（CMS）公布了首轮医保谈判结果，许多药物的价格都降了一半以上，计划于2026年生效，其中：降幅最大的，是默沙东的糖尿病药物Januvia，达79%，从每月527美元降至113美元；其次，是诺和诺德治疗1型糖尿病的Fiasp，降价76%，从每月495美元降至119美元。降幅最低的，是强生旗下BTK抑制剂Imbruvica，仅38%。该降幅之下，预计到2026年可为政府节省60亿美元，患者自付费用减少15亿美元。▲纳入第一轮美国医保谈判的10种药物名单不过，如今特朗普计划对规则重塑，第一轮药价谈判的成果是否能保住还是个未知数——特朗普明确提出，要“超越”第一轮的谈判成果。看到如此明示的降价“暴风雨”，不知MAGA政策的支持者，最近两个月扩大在美国生产规模的药企会作何感想？04药价降60%背后：美国医改的左右互搏放到更大视角看，对于价格管理这把“利刃”，特朗普可谓是里外都不松懈。就在行政命令发布的同一天，美国白宫网站还发布了一份针对232条款的相关事实清单（fact sheet）中提到，“中国现在面临着对进口到美国的产品征收最高可达245%的关税（up to a 245% tariff）”。值得注意的是，这并不是美国要对中国的关税加征到245%，而是中国出口美国的某些产品的关税已经高达245%。这一产品，正是与医疗行业有关的注射器与针头。另外，4月14日，美国政府依据《1962年贸易扩展法》第232条款，正式启动对进口药品及半导体产品的国家安全调查。这一举动被外界广泛认为是对这两个行业征收关税的前兆。此次针对药品的调查将涵盖所有药品进口，包括成品仿制药和原研药，以及用于生产这些药品的成分。许多专家表示，此举可能导致药品短缺和价格上涨。对于特朗普医改新政来说，这可是一项十足的“逆风”政策：一方面，不利于药品进口，扩大临床选择；另一方面，前有“集采”风险，后有原材料涨价威胁，在美药企将如何选择？免责声明：文章内容仅供参考，不构成投资建议。投资者据此操作，风险自担, 关于对文中陈述、观点判断保持中立，不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考，并请自行承担全部。联系我们I-RNA 2025展位火热预定中！扫码立即咨询电话：13816031174（同微信）赞助形式包括但不仅限于演讲席位、会场展位、会刊彩页、晚宴赞助、会议用品宣传等。点击此处“阅读全文”咨询更多！

生物类似药

2025-03-22

·生物探索

Cell | 藏在DNA里的糖尿病疫苗：揭秘基因“自毁开关”如何防病

引言当全球每11秒就有一人因糖尿病并发症离世时，研究人员在人类基因组中，发现了一个自带"疫苗密码"的基因变异。这个编号rs3842752的单核苷酸多态性（SNP），如同刻在胰岛素基因（INS）末端的纳米级盾牌，正在改写1型糖尿病的宿命论——携带该变异的β细胞，竟能通过主动降解自身mRNA的"断臂求生"策略，在免疫系统大举进攻前完成完美伪装。 3月19日《Cell》最新研究“Genetic protection from type 1 diabetes resulting from accelerated insulin mRNA decay”揭示，这个保护性SNP在mRNA上构建出独特的CUGCAG六碱基序列，成为内质网应激感应器IRE1α酶的精准切割靶点。当细胞承受压力时，携带该变异的胰岛素转录本会在1小时内被清除38%，比普通版本快3倍，从源头上减少了错误折叠蛋白（Misfolded Protein）的产生——这些"残次品"正是触发自身免疫攻击的导火索。更惊人的是，拥有这种基因优势的糖尿病患者，视网膜病变风险直降72%，肾脏并发症发生率仅为普通患者的1/3，体内残存β细胞数量甚至高出近2倍。这项颠覆性发现不仅破解了困扰医学界四十年的β细胞存活之谜，更打开了基因编辑治疗（Gene Editing Therapy）的潘多拉魔盒。当基因疫苗（Genetic Vaccine）的曙光初现，或许不久的将来，一针修复胰岛功能将不再是科幻。这场藏在基因字母表里的无声革命，正在重塑我们对抗自身免疫疾病的战场规则。糖尿病免疫之谜：当身体开始"误伤"自己在人体这个精密运转的"生命工厂"中，胰腺β细胞就像兢兢业业的胰岛素生产员。它们每天要合成数以万计的胰岛素分子（Insulin），这些生命所需的"血糖钥匙"通过复杂的折叠工序在内质网（Endoplasmic Reticulum, ER）中完成加工。但某些人身体里，免疫系统会突然将这些生产者视为敌人——这就是1型糖尿病（Type 1 Diabetes, T1D）的残酷真相。研究人员早就注意到一个奇特现象：虽然全球有超过900万T1D患者，但有些人似乎天生携带"防护盾"。该研究揭开了这个谜底——藏在胰岛素基因（INS）3'非编码区的一个单核苷酸多态性（Single Nucleotide Polymorphism, SNP）rs3842752，就像基因密码中的隐形战士，通过加速胰岛素mRNA的降解（mRNA decay），为β细胞筑起三道防线。分子剪刀的精准切割：CUGCAG密码的故事研究团队通过计算机建模发现，保护性SNP（命名为INS^P）在mRNA上形成了独特的发夹结构，其核心是CUGCAG这个六碱基序列。这串密码恰好是内质网应激感应器IRE1α酶的识别标志。就像特种部队破解保险箱密码，当细胞处于应激状态时，激活的IRE1α会精准定位到这个位点，将胰岛素mRNA剪切成碎片。实验数据显示惊人差异：携带INS^P的mRNA在体外1小时内被降解38%，而普通版本（INS^S）仅损失12%。在模拟内质网压力的双荧光素酶报告系统中，携带保护性SNP的构建体在药物刺激下，荧光信号衰减速度比普通型快1.8倍。这种"断臂求生"的策略，本质上是细胞在危机时刻的智慧选择——通过主动减少胰岛素产量来缓解生产压力。 β细胞的生存革命：从"过劳死"到"从容应对" 单细胞测序揭开了更深的奥秘。研究人员分析来自23位捐献者的18,436个β细胞发现：当细胞压力指数上升1个单位，普通型β细胞的胰岛素mRNA水平纹丝不动，而携带保护性SNP的细胞却能智能下调28%的转录本。这种动态调节能力，让β细胞避免了"生产越多，错误越多"的恶性循环。更令人振奋的是功能实验：在葡萄糖刺激下，携带INS^P的胰岛耗氧率（Oxygen Consumption Rate, OCR）提升1.3倍，胰岛素分泌量增加42%。将这些"超级胰岛"移植到糖尿病模型鼠体内，血糖恢复正常的时间从26天缩短至13天。免疫系统的"隐身斗篷"：从源头减少危险信号这项研究颠覆了既往的"胸腺中心耐受"理论。保护机制并非简单增加胸腺中的胰岛素表达来训练免疫系统，而是从根本上减少β细胞的"危险信号"。当IRE1α抑制剂MKC3946阻断mRNA降解通路，INS-DRiP（Defective Ribosomal Insulin Product）这种应激产生的异常蛋白立即增加2.7倍——这正是触发自身免疫的导火索。基因编辑细胞实验显示，携带INS^P的β细胞中，组织转谷氨酰胺酶2（TGM2）表达量降低65%。这种酶就像"抗原改造工厂"，通过脱酰胺作用将正常蛋白变成免疫系统攻击的靶标。在T1D患者的胰岛中，高表达TGM2的β细胞亚群正是一线免疫攻击的首要目标。临床启示录：改写糖尿病命运的新可能现实世界的流行病学数据为实验室发现写下注脚：携带保护性SNP的T1D患者，其胰岛素自身抗体阳性率降低83%，C肽水平（β细胞功能指标）高出1.9倍，糖化血红蛋白（HbA1c）平均低0.8%。更惊人的是，这些人的视网膜病变风险下降72%，肾脏并发症发生率仅为普通患者的1/3。在预防领域，携带INS^P的儿童对口服胰岛素治疗表现出完全不同的应答：仅12%产生抗体，而普通儿童阳性率达58%。这提示基因分型可能成为个性化预防的关键——就像知道自己的"抗糖尿病基因防护等级"。未来：基因编辑开启治愈新纪元研究团队正在探索将CRISPR基因编辑技术应用于干细胞疗法。将健康捐赠者的INS^P基因植入患者来源的诱导多能干细胞（iPSC），培育出的"装甲β细胞"在模拟实验中展现超强战力：内质网应激标记XBP1s降低54%，胰岛素分泌稳定性提高2.3倍，在免疫细胞共培养体系中存活时间延长4倍。更激动人心的是"基因疫苗"的设想：通过脂质纳米颗粒将保护性SNP靶向递送至胰腺。这或许预示着从"终身注射胰岛素"到"一针修复β细胞"的医学革命。这项历时5年、跨越三大洲的研究，不仅改写了我们对糖尿病发病机制的理解，更展现了生命自我保护的精妙智慧。那个看似普通的SNP变异，实则是亿万年进化锤炼出的生存策略——通过精准调控mRNA寿命，在合成需求与细胞健康间找到黄金平衡。参考文献 van Tienhoven R, O'Meally D, Scott TA, Morris KV, Williams JC, Kaddis JS, Zaldumbide A, Roep BO. Genetic protection from type 1 diabetes resulting from accelerated insulin mRNA decay. Cell. 2025 Mar 11:S0092-8674(25)00206-5. doi: 10.1016/j.cell.2025.02.018. Epub ahead of print. PMID: 40112799. 责编|探索君排版|探索君转载请注明来源于【生物探索】声明：本文仅用于分享，不代表平台立场，如涉及版权等问题，请尽快联系我们，我们第一时间更正，谢谢！ End 往期精选围观 Nature | 脑肿瘤免疫治疗为何屡屡碰壁？研究人员破解髓系细胞“四副面孔” 热文 Cell | 细菌变身“肿瘤杀手”：改写癌症治疗规则的突破性发现热文 Nature | "细胞吃播"颠覆免疫认知：破解细胞级"垃圾分类" 热文 Nature | 百年老药阿司匹林解锁免疫军团封印热文 Nature Medicine | 抗癌战场迎来"智能导弹"！B7H3靶向药物改写晚期实体瘤治疗困局

信使RNA疫苗寡核苷酸临床研究基因疗法

100 项与胰岛素生物类似药(Popular Pharmaceuticals Ltd.) 相关的药物交易

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