作者: Hou, Xingyuan ; Xie, Suifen ; Zhang, Bikui ; Liu, Sa ; Liu, Jian ; Wei, Shanshan ; Yang, Yuanying ; Xie, Ning ; Luo, Ziheng ; Li, Wenqun ; Zhou, Ni

ABSTRACT:

Although doxorubicin (DOX) is an efficient chemotherapeutic drug for human tumors, severe cardiotoxicity restricts its clinical use. Oridonin (Ori), a bioactive component isolated from Isodon rubescens (Hemsl.) H. Hara, possesses potent anti‐inflammatory and anticancer potentials. Therefore, our study aimed to evaluate the protective effects of Ori against DOX‐induced cardiotoxicity. DIC models were established in vivo and in vitro. The action targets and pharmaceutical mechanism of Ori against DIC were comprehensively examined by network pharmacology, RNA‐sequencing, and experimental validation. Ori relieved Dox‐induced cell apoptosis in vitro and in vivo. A total of 7084 DEGs, 196 Ori, and 8172 DIC targets were screened by transcriptomics and network pharmacology, respectively. The three sets contained 11 intersection genes, including Ccl2, Myc, Mmp3, Egfr, p38 MAPK (MAPK14), Esr1, Tnf, Jun, Cdk1, Alb, and Ccnd1. The experimental results showed that Ori significantly decreased MMP‐3 activity and the expression of p38 MAPK, thereby attenuating myocardial apoptosis and inflammatory infiltration. This study suggests that Ori is a potential therapeutic agent for DOX‐induced cardiotoxicity that exerts its effects by inhibiting the p38 MAPK/MMP‐3 signaling pathway.

2025-02-21·INVESTIGATIVE OPHTHALMOLOGY & VISUAL SCIENCE

Oridonin Preserves Retinal Pigmented Epithelial Cell Tight Junctions and Ameliorates Choroidal Neovascularization

Article

作者: Zhu, Manhui ; Ding, Dongmei ; Dai, Ming ; Sun, Tao ; Gu, Yunjie ; Zhang, Yuting ; Zhu, Juming ; Miao, Huizi

Purpose:

To investigate the role and mechanism of oridonin (ORI), a bioactive diterpenoid extracted from the Chinese herbal medicine Rabdosia rubescens, on the integrity of outer blood-retinal barrier (oBRB) during choroidal neovascularization (CNV).

Methods:

ARPE-19 cells were exposed to hypoxia and treated with ORI. The expression of ZO-1 and occludin in the axis of TGFβR/SUV39H1/KLF11 was detected by WB, chromatin immunoprecipitation, luciferin report activity assay, and immunofluorescence assay (IF), and the effect of ORI on the barrier properties of ARPE-19 cells was studied. A laser-induced mouse CNV model was constructed, and ORI was administrated by oral gavage. IF on mouse choroid flat mounts was done to confirm the effect of ORI on BRB integrity. Indocyanine green angiography and IF on mouse retina-RPE-choroid flat mounts were performed to determine the effect of ORI on CNV formation and retinal function. Hematoxylin and eosin staining and TUNEL staining were carried out to appraise ocular and systemic cytotoxicity caused by ORI.

Results:

ORI protected ARPE-19 cells from hypoxia-induced destruction of barrier properties and promoted the expression of ZO-1 and occludin by the TGFβR/SUV39H1/KLF11 axis, maintaining barrier properties of ARPE-19 cells with hypoxia. ORI improved BRB integrity during laser-induced CNV in mice and mitigated laser-induced CNV formation in mice without any ocular or systemic cytotoxicity (n = 4-5 in each group).

Conclusions:

ORI ameliorates BRB integrity and subsequent formation of CNV via regulating the TGFβR/SUV39H1/KLF11 pathway in RPE cells.

2025-02-01·DEVELOPMENTAL AND COMPARATIVE IMMUNOLOGY

Oridonin inhibits SGIV infection by regulating glycolipid metabolism and inflammatory response

Article

作者: Wei, Shina ; Ruan, Leshan ; Jiang, Yunxiang ; Qin, Qiwei ; Chen, Jiatao

Singapore grouper iridovirus (SGIV) is a significant infectious disease in the grouper aquaculture industry. Currently, there is no effective drug available to prevent or treat SGIV. Oridonin (Ori) is a naturally occurring compound derived from Rabdosia rubescens, exhibiting various biological activities, including anti-tumor, anti-inflammatory, and antioxidant properties. In this study, we examined the anti-SGIV activity of Ori and its potential mechanism of action in vitro. The study results indicate that Ori effectively inhibits SGIV infection at various concentrations. Further studies reveal that Ori inhibits the formation of lipid droplets induced by SGIV infection. Additionally, Ori suppresses the SGIV-induced up-regulation of fatty acid synthesis-related genes (SREBP1, ACC1, SCD1, FASN) and glycolysis-related genes (GLUT1, GLUT2, HK2, PDHX). The mTOR pathway plays a crucial role in regulating glycolipid metabolism. Our findings indicate that Ori suppresses the phosphorylation of AKT and mTOR proteins. Further research revealed that the activation or inhibition of mTOR significantly impacts SGIV protein production and the expression of genes related to glycolipid metabolism. In addition, Ori effectively inhibits the up-regulation of NLRP3, ASC, Caspase-1, and pro-inflammatory cytokines induced by SGIV infection. In conclusion, our experimental findings indicate that Ori effectively inhibits SGIV infection by regulating glycolipid metabolism through the AKT/mTOR pathway and by suppressing the inflammatory responses triggered by SGIV infection.

项与冬凌草甲素相关的新闻（医药）

2024-08-09

·CPHI制药在线

天然药物抗呼吸道病毒感染作用机制研究进展

关注并星标CPHI制药在线呼吸道病毒是以呼吸道为侵入门户，在呼吸道黏膜上皮细胞中增殖，引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变的一类病毒，主要包括正黏病毒科（流感病毒）、副黏病毒科（副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、亨德拉病毒、尼帕病毒、人偏肺病毒）、冠状病毒科（SARS-CoV、MERS-CoV、2019-nCoV冠状病毒）、披膜病毒科（风疹病毒）、小RNA病毒科（鼻病毒）等不同病毒科的多种病毒。呼吸道病毒感染是全球范围内人类发病和死亡的主要原因之一，多数急性呼吸道感染是由病毒引起的。天然药物主要通过直接和间接途径发挥抗呼吸道病毒感染类疾病，直接作用是指抑制病毒的吸附和阻止病毒释放，从而保护机体细胞不受损害，间接作用则是通过免疫调节作用起到抗病毒效果。 1、抑制病毒的吸附和阻止病毒释放血管紧张素转化酶2 (angio‐tensin-converting enzyme 2，ACE2) 是存在于宿主细胞上的一种受体，新型冠状病毒表面的刺突蛋白可以协助病毒找到宿主细胞上的 ACE2 受体并诱导病毒与受体细胞相结合，吸附宿主细胞，在酶的反应下病毒的包膜与宿主细胞融合进而入侵宿主细胞。研究发现青蒿素及其衍生物可以缠绕新冠病毒刺突蛋白的Lys353和Lys31 结合位点，从而影响其与人体ACE2受体蛋白的融合，从而阻止病毒吸附宿主细胞。高分辨质谱和ACE2生物色谱法筛选确定连花清瘟中的大黄酸、连翘苷A、连翘苷I、新绿原酸及其异构体对ACE2具有高度抑制作用。姜黄素、醉茄素A、胡椒碱、芒果苷、蒂巴因、小檗碱、穿心莲内酯和印楝素对SARS-CoV-2 的刺突蛋白和ACE2 受体均具有显著的结合亲和力，可以阻断刺突蛋白与ACE2 受体的结合从而抑制病毒吸附宿主细胞。中药丹参水溶性单体成分丹酚酸可通过阻止刺突蛋白六螺旋束结构形成，有效抑制新型冠状病毒的吸附。血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）是流感病毒包膜上的2种糖蛋白，在流感病毒入侵宿主细胞及传播的过程中扮演着重要的角色。HA可识别并结合宿主细胞表面的唾液酸受体，使病毒粘附于宿主细胞表面、介导病毒包膜与胞内体膜融合；NA能够水解宿主细胞表面的唾液酸释放新病毒。研究发现，槲皮素可通过与流感病毒血凝素蛋白结合，竞争性抑制流感病毒血凝素与宿主细胞的唾液酸结合，抑制病毒包膜与宿主细胞膜融合，抑制病毒以胞吞形式入侵宿主细胞。发酵人参提取物可通过抑制HA、NA活性对H1N1、H3N2、H5N1、H7N9病毒起到治疗作用。穿心莲内酯磺化物可通过抑制HA活性实现抗H1N1、H3N2、乙型流感病毒（IBV）的作用。大蒜素可以用作H1N1的NA、HA、M2蛋白通道的有效多靶点抑制剂，黄芩苷可通过抑制病毒的血凝素HA2亚基活性而抑制H5N1禽流感病毒的进入。安石榴苷能抑制流感病毒的神经氨酸酶，阻止唾液酸的分解，阻断病毒释放。诃子酸和诃子林鞣酸可以抑制病毒NA蛋白的活性，破坏病毒与宿主细胞上唾液酸的结合，在感染的细胞中阻止病毒释放。人呼吸道合胞病毒 (human respiratory syncytial virus，HRSV) 含有三种膜结合蛋白：附着蛋白(G)、融合蛋白(F)、病毒孔蛋白 (SH)。蛋白G可与宿主细胞结合，蛋白F可以融合病毒和细胞膜，使病毒核糖核蛋白能够到达细胞质。三种糖蛋白相互作用使病毒入侵宿主细胞。甘草可通过抑制病毒附着、内化减少HRSV感染，18β-甘草次酸是影响甘草抗HRSV 活性的活性成分之一。穿心莲内酯衍生物可有效抑制HRSV包膜表面糖基蛋白荧光肽的裂解，阻止病毒入侵细胞。车前草醇提液可通过与HRSV竞争结合Hep-2细胞表面的特异性受体抑制HRSV的吸附过程，同时可直接杀死病毒，发挥抗RSV作用。 2、抑制病毒的增殖病毒感染特定的活细胞后，可以在病毒核酸的控制下，利用宿主细胞的能量系统、核糖体等合成病毒核酸和蛋白质，最后组装成结构完整、具有感染力的成熟病毒颗粒。冠状病毒3C 样蛋白酶(3C-like protease，3CLpro) 与木瓜蛋白酶样蛋白酶(papain-like protease，PLpro) 在病毒增殖过程能够将多肽链切割分解成病毒复制需要的片段。通过研究发现，木犀草素、β-谷甾醇、芒柄花黄素、紫檀素、蒙花苷、金丝桃苷等通过与3CLpro特异性结合，阻止3CLpro发挥作用。萝卜硫素 (SFN) 是一种缓慢结合的抑制剂，SFN与3CLpro能够发生共价反应，形成了SFN-3CLpro复合物，从而阻断3CLpro的作用。杨梅素可以与3CLpro共价结合，阻止3CLpro发挥作用，从而抑制病毒的增殖。冬凌草甲素不仅能够抑制3CLpro 的活性，而且在高浓度下可以阻止PLpro主导的反应活动，从而阻止病毒的增殖。新橙皮苷、蛇床子素等与PLpro结合，阻止PLpro发挥作用，从而抑制病毒增殖。西北甘草异黄酮和甘草异黄酮 A可以与RNA依赖的RNA聚合酶 (RNA-dependent RNA polymerase，RdRp) 结合形成复合物，阻止RdRp发挥作用，从而抑制病毒的增殖。核因子-κB (nuclear factor-κB，NF-κB) 信号通路可以调节流感病毒RNA合成，在病毒的复制过程中发挥重要作用。葡萄红素B能够抑制H1N1病毒在MDCK和A549细胞中的复制，并通过IκB激酶 (IκB kinase，IKK) 去磷酸化抑制NF-κB 转入细胞核，从而降低了病毒诱导的活性氧 (reactive oxygen species，ROS)的生成。细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21可以直接与病毒聚合酶酸性蛋白结合，并通过破坏核糖核蛋白复合物的形成来限制IAV聚合酶活性，从而阻止病毒增殖。免疫调节病毒感染机体时，巨噬细胞是防御系统的第一道屏障，产生各种抗病毒因子如白细胞介素IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子TNF⁃α等，介导机体发挥抗病毒免疫应答，进而抑制和清除体内病毒细胞。人参多糖治疗H9N2感染的鸡发现，其胚胎成纤维细胞CEF中MHC Ⅱ基因表达及细胞因子IL-2、IL-4、IL-10水平升高，表明人参多糖可通过增强体液免疫应答促进机体抗病毒活性。儿茶提取物可增强流感病毒感染小鼠的细胞免疫，还能促进特异性中和抗体产生。干扰素是细胞相互交流以预防和根除病毒感染的一种手段，分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型。先天性免疫细胞分泌的以IFN⁃α 与IFN⁃β 为主的Ⅰ型干扰素（IFN）介导的天然免疫机制是宿主细胞抵抗冠状病毒最重要的方式之一。研究报道，黄檗水提物通过诱导Ⅰ型干扰素（IFN⁃β）或促炎性细胞因子（IL-6、TNF⁃α）和随后刺激在宿主细胞中的抗病毒状态，从而抑制病毒复制，提高小鼠对甲型流感病毒H1N1、H5N2、H7N3、H9N2的感染存活率。IFN⁃γ 属于Ⅲ型干扰素，主要由Ⅰ型辅助性T细胞（Th1细胞）及自然杀伤细胞产生。研究表明，红参水提物可通过抑制HRSV诱导的小鼠树突状和巨噬细胞样细胞中炎性因子TNF⁃α、IL-6、IL-8表达和人肺上皮细培养液中活性氧的形成，降低肺病毒载量，增强干扰素IFN⁃γ分泌以及增加小鼠 HRSV感染后CD8+T细胞和CD11c+树突状细胞的数量等多种机制发挥抗HRSV作用。此外，红参水提取物可诱导甲型流感病毒H5N1感染的小鼠肺组织IFN⁃α、IFN⁃γ 产生，增强免疫从而减轻H5N1流感病毒的感染。视黄酸诱导基因1样受体（RLRs）信号通路在抗病毒免疫的过程中发挥着重要作用。当16HBE细胞被H1N1 病毒感染后，炎症因子IL-4、IFN⁃γ、RLRs通路相关因子RIG-Ⅰ、IFN⁃β 启动子刺激物⁃1（IPS-1）、IRF-7、IRF-3、NF⁃κB水平均升高，穿心莲内酯干预后上述因子水平均降低，提示穿心莲内酯可通过降低其信号因子来影响RLRs信号通路。研究发现，连翘酯苷A可通过降低小鼠肺部免疫细胞的RLRs信号通路相关蛋白RIG-Ⅰ、MAVS、NF?κBp65表达，降低Th 1/Th 2和Th 17/Treg比例，从而减轻甲型流感病毒FM1株在小鼠肺部引起的炎症反应。 Toll样受体（TLRs）信号通路也是和呼吸道病毒相关的天然免疫主要信号通路之一， TLRs可以激活 NF⁃κB等转录因子，促进多种与免疫有关的细胞因子及趋化因子的分泌从而引起炎症反应。玉叶金花水提物能抑制感染流感病毒A/FM1/47（H1N1）小鼠血清TNF⁃α、IL⁃6、 IL-1β过表达及肺组织中TLR7、MyD88、NF⁃Κb mRNA及蛋白表达，提示玉叶金花可通过降低TLR7介导的MyD88依赖的信号转导通路活化抑制 NF⁃κB活性，从而减轻炎症风暴，发挥抗流感病毒作用。研究发现，栀子苷通过影响TLR3/TRIF信号通路，降低炎性细胞因子IL-6、TNF⁃α 表达，促进抗病毒因子IFN⁃β 合成，保护A/FM/1/4（H1N1）建立的流感病毒性肺炎小鼠引起的病毒性肺损伤。黄芩苷可通过抑制TLR4/NF⁃κB信号转导途径，降低下游细胞因子IL-6 水平来发挥抑制 HRSV 感染的作用。参考文献： [1]王剑,张萍萍,于健,等.天然药物抗呼吸道病毒活性成分及其作用机制研究进展[J].药学学报,2024,59(04):853-865. [2]杜正彩,郝二伟,韦棪婷,等.中国-东盟传统药用植物抗呼吸道常见病毒研究进展[J].中成药,2022,44(11):3579-3587. 作者简介：小米虫，药品质量研究工作者，长期致力于药品质量研究及药品分析方法验证工作，现就职于国内某大型药物研发公司，从事药品检验分析及分析方法验证。 END 【智药研习社直播预告】来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com ▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼ 点击阅读原文，进入智药研习社~

临床结果临床研究

2024-04-04

·生物谷

热敏miRNA和冷诱导RNA结合蛋白可调节癌症干性，为热疗抵抗提供新靶点

该研究首先证实了热疗可以显著降低鼻咽癌（NPC）细胞的干性，而热疗和冬凌草甲素（中药冬凌草的主要活性成分）联合治疗极大增强了对NPC细胞和癌症干细胞（CSC）样细胞的杀伤作用。以我国南方好发的鼻咽癌（NPC）作为癌症研究对象，南方医科大学肿瘤研究所和附属广东省人民医院、南方医院以及南方科技大学第二附属医院（深圳市第三人民医院）等机构的研究人员在 Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 期刊发表了题为：ThermomiR-377-3p-induced suppression of Cirbp expression is required for effective elimination of cancer cells and cancer stem-like cells by hyperthermia 的研究论文。该研究首次报道了冷诱导RNA结合蛋白（Cirbp）可促进癌细胞DNA损伤修复致使热疗抵抗。ThermomiR-377-3p（热敏miRNA-377-3p）及其靶基因Cirbp是热敏的重要调节因子，有望成为癌症治疗有价值的新靶点。该研究首先证实了热疗可以显著降低鼻咽癌（NPC）细胞的干性，而热疗和冬凌草甲素（中药冬凌草的主要活性成分）联合治疗极大增强了对NPC细胞和癌症干细胞（CSC）样细胞的杀伤作用。此外，热疗显著提高了放疗抵抗的NPC细胞和CSC样细胞对放疗的敏感性。研究团队进而发现，热疗显著抑制鼻咽癌（NPC）细胞和裸鼠移植瘤中冷诱导RNA结合蛋白（Cirbp）的表达。Cirbp沉默可大为增强热疗对NPC细胞和CSC样细胞的杀伤作用，而Cirbp过表达作用则相反，提示Cirbp可诱导热疗抵抗。在体外实验中，ThermomiR-377-3p通过直接抑制Cirbp的表达来提高NPC细胞和CSC样细胞对热疗的敏感性。更重要的是，Cirbp沉默明显增强了体内移植瘤对热疗的敏感性，其过表达作用则完全相反。最后，研究团队从机制上进行了深入分析，结果发现，Cirbp沉默通过使ATM-Chk2和ATR-Chk1通路失活而抑制DNA损伤修复，导致癌细胞干性减少和死亡增加；相反，Cirbp过表达促进癌细胞DNA损伤修复、干性增加以及减少细胞凋亡，从而导致热疗抵抗。 Cirbp介导的对热疗抵抗和敏感信号调控机制林桃燕、贾俊双、罗伟仁和林晓琳等为该论文的共同第一作者，孙妍、肖东、黄文华和赵冰夏为论文共同通讯作者。该研究工作得到了国家自然科学基金委面上项目、广东省自然科学基金面上项目以及深圳市自然科学基金重点/面上项目等支持。

临床1期

2024-03-02

·今日头条

首次！南医大学者发现癌症“热疗抵抗”机制助力开发新靶点

本文为转化医学网原创，转载请注明出处作者：Sophia 导读：近年来，用于癌症治疗的辅助治疗性高热疗法的发展受到了相当大的关注。然而，对高热抵抗的潜在机制仍然知之甚少。在这项研究中，我们研究了冷诱导 RNA 结合蛋白（Cirbp）在调节鼻咽癌（NPC）热疗抵抗中的作用及其潜在机制。 2024年2月29日，南方医科大学肖东、孙妍、汪佳宏和赵冰夏共同在《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上发表题为“ThermomiR-377-3p-induced suppression of Cirbp expression is required for effective elimination of cancer cells and cancer stem-like cells by hyperthermia”的研究论文，充分研究了单独或联合化疗或放疗对鼻咽癌癌细胞和干细胞样癌细胞的直接细胞杀伤活性。另一方面，我们阐明了Cirbp在体外和体内鼻咽癌治疗热疗中的潜在功能，以及热耐性和热敏化的分子机制。 https://jeccr-biomedcentral-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/10.1186/s13046-024-02983-3 研究背景 01 近年来，用于癌症治疗的治疗性热疗的发展受到了相当大的关注。治疗性热疗是一种将肿瘤负载组织的温度升高至 40-43°C的治疗程序，而热疗的生物学原理是基于在高于41-42 °C的热休克温度下对细胞的直接杀伤作用。由于其无毒副作用、不损伤人体正常组织、不损害自身免疫力等优点，温热疗法已成为继手术、放疗、化疗和免疫疗法之后的第五种癌症治疗途径，在各种癌症的多学科治疗中发挥着越来越重要的作用。然而，肿瘤细胞对热疗反应的潜在分子机制在很大程度上仍然未知。在鼻咽癌领域，少量临床试验初步证明，热疗联合放疗可改善鼻咽癌患者的无进展生存期和局部无进展生存期，但未观察到总生存期的增加。然而，与其他实体癌相比，鼻咽癌的有效热疗治疗的发展并没有得到相当大的关注。因此，仍需要深入的研究工作来开发有效的鼻咽癌热疗方法。研究结果 02 我们的研究结果首先表明，热疗显著减弱了鼻咽癌细胞的干性，而热疗和冬凌草甲素的联合治疗显著提高了对鼻咽癌细胞和癌干细胞（CSC）样群体的杀伤作用。此外，热疗显著提高了抗辐射鼻咽癌细胞和CSC样细胞对放疗的敏感性，显著抑制了鼻咽癌细胞和异种移植肿瘤组织中的Cirbp表达。此外，抑制Cirbp显著增强了热疗对NPC细胞和CSC样细胞的抗肿瘤杀伤活性，而Cirbp的异位表达损害了热疗对这些细胞的肿瘤杀伤作用，表明Cirbp过表达诱导了热疗耐药性。ThermomiR-377-3p 通过直接抑制 Cirbp 表达，提高了 NPC 细胞和 CSC 样细胞在体外对热疗的敏感性。更重要的是，我们的研究结果显示，通过体内 Cirbp 沉默，肿瘤异种移植物对热疗的敏化显著增强，但 Cirbp 的异位表达几乎完全抵消了热疗介导的肿瘤细胞对体内肿瘤异种移植物的杀伤作用。从机制上讲， Cirbp 沉默通过灭活 ATM-Chk2 和 ATR-Chk1 通路抑制 DNA 损伤修复、干性降低和细胞死亡增加有助于热敏化;相反，Cirbp 过表达诱导的 DNA 损伤修复促进、干性增加和细胞凋亡减少有助于热耐药性。 ThermomiR-377-3p 诱导的 Cirbp 表达抑制是通过热疗有效消除癌细胞和癌症干细胞样细胞所必需的。综上，研究结果揭示了 Cirbp 在正向调节热疗耐药性方面以前未被认识到的作用，并表明 thermomiR-377-3p 及其靶基因 Cirbp 代表了治疗性高热的有前途的靶点。研究结论 03 总之，这项工作首次确定了以前未被识别的热疗抵抗机制，即 Cirbp 通过增强癌症中的 DNA 损伤修复来引起热疗抵抗。ThermomiR-377-3p 及其靶基因 Cirbp 是热敏性的重要调节因子，可能代表热疗进一步开发的重要靶点。参考资料： https://jeccr-biomedcentral-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/10.1186/s13046-024-02983-3 注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。热门·直播/活动 🕓 上海｜3月01日-02日 ▶第三届长三角单细胞组学技术应用论坛暨空间组学前沿论坛将在上海召开，诚邀您的参与！点击对应文字查看详情

临床研究放射疗法临床结果

100 项与冬凌草甲素相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
炎症	临床前	中国	中国科学技术大学	2018-06-29
乳腺癌	临床前	美国	University of Texas Medical Branch	2013-10-31
乳腺癌	临床前	中国	苏州大学附属第二医院	2013-10-31