作者: Marrero-Carballo, Ruben ; Mena-Rejon, Gonzalo ; Quijano-Quinones, Ramiro F. ; Cab-Torres, Gilmer David ; Graniel-Sabido, Manlio Joaquin ; Miron-Lopez, Gumersindo ; Lara-Nah, Dianela ; Caceres-Castillo, David

The Celastraceae family is characterized by the production of quinone-methide triterpenoids.Of these natural compounds, pristimerin was considered as a precursor in forming dimeric triterpene structures.In this study, the oxidation of pristimerin using various oxidizing agents-DDQ, Fremy′s salt, IBX, and Ag₂O-led to the formation of xuxuarines Eα and Eβ.Addnl., the oxidation of pristimerin to 6-oxo-pristimerol was exptl. identified, and the triterpene characterized as 11β-hydroxypristimerin was obtained biosynthetically.Structures were elucidated based on spectroscopic NMR experiments and comparison with literature data.

2025-06-01·CHINESE CHEMICAL LETTERS

ROS-responsive micelles co-loaded dexamethasone and pristimerin to restore the homeostasis of the inflammatory microenvironment for rheumatoid arthritis therapy

作者: Chen, Meiwan ; Hua, Peng ; Huang, Yongzhuo ; Tu, Yanbei ; Liang, Ruifeng

Invasive fibroblast-like synoviocytes (FLS), inflammatory macrophages and osteoclasts are the main three contributors to rheumatoid arthritis (RA) progression by promoting synovial inflammation and destructing cartilage and bone.Targeting these three cell types for restoring the inflammatory homeostasis microenvironment may be a promising anti-RA strategy.Herein, we prepared a reactive oxygen species (ROS)-responsive micelles (DPTM) to co-load dexamethasone (DEX) and pristimerin (PRI) for RA therapy.This ROS-responsive system exhibits the following advantages: (1) It makes use of the "ELVIS" effect for passive delivery and targeting the ROS environment of RA-related cells to rapidly release the payload drugs DEX and PRI. (2) Compared with free drugs, DPTM showed stronger effect on the inhibition of RA-FLS proliferation and the promotion of RA-FLS apoptosis.Moreover, DPTM could significantly weaken the migration ability of RA-FLS as indicated by the results of wound healing assay and transwell assay. (3) DPTM exerted stronger cellular uptake and anti-inflammatory effect in M1 macrophages. (4) In the model studying receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL)-induced differentiation of bone marrow-derived macrophages (BMDMs) to osteoclasts, DPTM showed a stronger inhibitory activity on osteoclast formation as compared to free drugs.Taken together, these results highlighted the potential of DPTM for targeted RA therapy via inhibition of RA-FLS abnormal activation, macrophage polarization and osteoclastogenesis.

2025-05-04·SCANDINAVIAN JOURNAL OF RHEUMATOLOGY

Pristimerin inhibits the progression of antibody-induced autoimmune arthritis

Article

作者: Moudgil, K D ; Nanjaiah, H

OBJECTIVES:

Rheumatoid arthritis (RA) is an autoimmune disease of the synovial joints. Pro-inflammatory cytokines produced by various immune cells drive the chronic inflammatory processes that lead to joint damage. Many drugs are available for the treatment of RA, but a significant proportion of patients do not respond adequately to them and/or have severe adverse effects. Accordingly, there is an urgent need for new therapeutics for RA. Therefore, we tested pristimerin, a natural triterpenoid, for its anti-arthritic activity in experimental RA.

METHOD:

Collagen antibody-induced arthritis (CAIA) was induced in DBA/1 mice. After the onset of arthritis, mice were injected daily intraperitoneally with pristimerin or vehicle for 9 days. The severity of clinical arthritis was graded and further validated by micro-computed tomography and histological examination of the hind paws. Defined mediators of arthritogenic processes were quantified by gene expression in the spleen and further validated by immunohistochemistry of paws.

RESULTS:

We observed that pristimerin can effectively control arthritis progression in CAIA mice. A preliminary exploration of the mechanisms showed that pristimerin targeted key pro-inflammatory cytokines and chemokines, along with specific mediators of angiogenesis, bone remodelling, and cellular signalling, including the Notch signalling pathway.

CONCLUSIONS:

This is the first report on pristimerin for its use in the treatment of antibody-induced arthritis and for the targeting of Notch pathway in arthritis by this triterpenoid. As pristimerin can control the effector phase of arthritis, our results are promising for the translation of this experimental therapy to RA patients.

项与扁蒴藤素相关的新闻（医药）

2025-05-17

·CPHI制药在线

金笔奖|常见的五环三萜类天然产物及其药理作用

关注并星标CPHI制药在线五环三萜类化合物是一类重要的天然化合物，广泛存在于水果、蔬菜和药用植物中，种类繁多，具有广泛的药理作用和重要的生物活性，尤其在抗炎、降血糖、抗肿瘤以及抗艾滋病等方面已经显现良好的药理特性。五环三萜的结构是由6个异戊二烯单元连接而成的5个闭合环为母体的三萜类化合物，主要以游离形式或与糖结合成苷的形式广泛存在于自然界。其包括环氧、羟基、酮、羰基、双键等官能团。五环三萜类化合物结构复杂多样，具有多种异构体。例如，海洋生物中的五环三萜类化合物主要包括大环内酯、羧酸、环氧化物、酮等结构，而植物中五环三萜类化合物则主要包括环氧、羟基、酮等官能团。五环三萜类化合物的生物合成途径复杂多样，不同类型的五环三萜类化合物具有不同的生物合成途径。如植物中的五环三萜类化合物，其生物合成途径主要包括了异戊烯基二萜酸途径和橄榄酰辅酶A途径。异戊烯基二萜酸途径主要包括了异戊烯基二萜酸的合成、氧化、裂环等步骤，而橄榄酰辅酶A途径则主要包括了橄榄酰辅酶A的合成、羧化、酮化等步骤，此外，五环三萜类化合物的生物合成还受到光照、温度、水分等外界环境因素的影响。五环三萜按照苷元的不同，可分为齐墩果烷型、羽扇豆烷型、乌苏烷型、和木栓烷型。1齐墩果烷型齐墩果烷型五环三萜又称β香树脂烷型，在植物中分布广泛，大多以游离、酯苷和氧苷的结合状态存在。该类化合物基本骨架是多氢蒎的五环母核，其5个六元环中A/B、B/C、C/D 环均为反式，D/E 环多数为顺式排列，齐墩果烷型上的甲基一般会与羧基缩合产生内酯，也可能会被氧化成羟基或羧基，其结构式如图1所示。齐墩果酸、甘草酸和山楂酸等是齐墩果烷型五环三萜类化合物的典型代表。图1 齐墩果烷型齐墩果酸( oleanolic acid)，又称为土当归酸，大量存在于油橄榄科植物中，不仅具有三萜酸常见的抗肿瘤、抗糖尿病和抗炎等药理活性，还可以抗口腔病原菌、调血脂、抗肥胖、保护血管、保护神经、抗肝脂肪病变和纤维化等。甘草酸( glycyrrhizic acid)，又称为甘草甜素，不仅是一种天然的食品甜味剂，还具有多种药效活性，如：抗炎、抗过敏、抗病毒、抗哮喘以及增强免疫功能等，在临床上用于治疗肝炎、气管炎、胃溃疡和皮肤病等疾病。研究表明，甘草酸及甘草次酸对甲型肝炎病毒（HAV）具有抑制活性，甘草酸在日本作为慢性肝炎的治疗剂已有 20 多年的历史，研究认为，甘草酸不仅能够抑制HAV 进入肝细胞，还可以清除体内的自由基，防止细胞氧化损伤，并通过调节干扰素（IFN）和 T细胞来增强机体免疫能力。甘草酸带有两分子葡萄糖醛酸，极性大，不易被透膜吸收，生物利用度低，因此，可以通过水解掉葡萄糖醛酸来提高其生物利用度。2羽扇豆烷型羽扇豆烷型五环三萜多数以苷元的形式存在，其结构中A、B、C、D环为六元环，E环为五元环，A/B、B/C、C/D、D/E环均为反式排列，环与环之间相互稠合，且E环的19位上异丙基以α构型取代，羽扇豆烷型三萜又可以再分为基本结构、开环、成内酯、降碳等类型，其结构式如图2所示，典型化合物包括白桦脂酸、白桦脂醇和羽扇豆醇等。图2 羽扇豆烷型白桦脂酸( betulinic acid，BA)，也叫桦木酸，具有抗癌、抗炎和抗氧化等方面的活性。与其他五环三萜类化合物相比，白桦脂酸在抑制黑色素瘤和抗艾滋病毒方面上发挥着举足轻重的作用。BA及其衍生物具有显著的抗肿瘤和抗病毒作用，对多种肿瘤细胞和病毒均有抑制/杀伤作用。其可通过多种作用机制直接发挥抗肿瘤作用，且对人癌细胞具有选择性的细胞毒性，具有良好的临床应用前景；还可与其他抗肿瘤药联合用药，通过增强疗效或降低毒副作用等方式间接起到抗肿瘤作用。近年来还发现BA具有免疫和代谢调节作用，即具有抗糖尿病、抗高脂血和抗炎等药理活性，提示BA在治疗代谢综合征方面具有良好的发展前景。此外，BA还有抗氧化应激、镇痛等其他药理作用。药理研究表明，白桦脂醇（BE）具有抗炎、抗菌、抗病毒及抗氧化等多种药理活性；并且BE在神经保护、肝保护、心血管保护和皮肤保护领域显示出独特功效；此外，BE还可通过多途径、多环节及多靶点来阻滞肿瘤细胞周期，抑制其增殖、迁移和侵袭，诱导肿瘤细胞调亡，进而发挥其广谱抗肿瘤活性。目前，随着国内外对BE的研究不断深入，BE更多的药理活性不断被发现，比如治疗糖尿病及并发症，抗结石和杀虫等。3乌苏烷型乌苏烷型五环三萜又称α香树脂烷型，此类化合物一般为乌苏酸衍生物，其结构中有5个六元环，A/B、B/C和C/D环为反式，D/E环多数为顺式，乌苏烷型上引入的基团多数在羧基、双键、羟基或个别位点发生氧化，其结构式如图3所示。现代研究表明，此类化合物具有显著药理活性，其中科罗索酸、委陵菜酸、熊果酸和积雪草酸是典型的乌苏烷型五环三萜。图3 乌苏烷型积雪草酸是主要来源于积雪草，大量研究证明其具有抗炎、促进伤口愈合、抗纤维化、保护神经、抗肿瘤等多种药理活性，积雪草酸在临床前实验中还表现出对阿尔茨海默病、帕金森病、脑缺血等疾病的治疗潜力，具有广阔的应用前景。目前以积雪草酸为主要成分的片剂、软膏等已作为烧伤、外伤、疤痕疙瘩、硬皮病的有效治疗药物被广泛使用。积雪草酸除了对心血管、代谢、消化疾病具有治疗潜力外，在神经退行性疾病和肿瘤中也具有优势。体内组织分布研究以及大量神经退行性疾病的体内研究表明，积雪草酸可通过血脑屏障发挥快速的神经保护作用。积雪草酸骨架的化学修饰对其生物活性有很大影响，许多研究表明其衍生物的抗肿瘤活性提高。4木栓烷型木栓烷型是由齐墩果烯甲基移位演变得来的，A/B、B/C、C/D环均为反式，D/E 环为顺式，木栓烷型三萜又可再分为开环型木栓烷型三萜、降碳类木栓烷型三萜、二聚体类木栓烷型三萜、环氧型木栓烷型三萜，其结构式如图4所示。木栓烷型五环三萜代表化合物有扁塑藤素、雷公藤红素等。图4 木栓烷型扁塑藤素（pristimerin，PM）是抗类风湿关节炎中药过山枫的主要药效物质之一，研究显示，PM 具有广谱抗肿瘤、抗炎免疫调节等多种药理活性，但其潜在的药物作用分子机制仍未得到清晰阐述。雷公藤红素，又称南蛇藤素，是从雷公藤（Tripterygium wilfordii Hook. f.）根皮中分离得到的天然产物。研究发现，雷公藤红素具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、减肥等药理作用，还具有治疗神经退行性疾病和2型糖尿病的作用等。雷公藤红素含有对醌甲基（pQM）结构，研究报道，对醌甲基可通过π-π堆积、疏水作用、氢键和/或共价加成与DNA或靶蛋白残基相互作用。因此，雷公藤红素能够通过与许多不同的细胞靶点相互作用而有效对抗各种人类疾病，如雷公藤红素 C-20羧基的酰胺化可生成具有良好抗乙肝病毒（HBV）活性的衍生物，它对HBsAg和 HBeAg分泌的抑制活性最好，此外，雷公藤红素衍生物对 HBV DNA的复制同样具有非常强的抑制作用。参考资料 [1]丁雯昕,杜柏霖,李娇,庄春林.五环三萜类天然产物研究进展[J].药学学报,2024,59(5):1163-1175. [2]韦春玲,肖瑾,肖珊,等.具有抗菌活性的天然五环三萜类化合物研究进展[J].中成药,2023,45(04):1231-1240. [3]孙兴,任娟,詹燕,谭镭,阮佳,徐超群.白桦脂酸及其衍生物的制备方法和药理作用研究进展[J].中国药房,2019,30(4):570-576 [4]刘雪环,刘鲁冰,梁晓东,刘慧敏,刘传国.白桦脂醇的药理作用及其机制研究进展[J].中医药导报,2024,30(9):71-76126 [5]胡月,谢兴亮,盛艳梅.积雪草酸的药理作用及制剂开发研究进展[J].中成药,2025,47(2):512-517 [6]刘国涛,高昊宇,孔明月,等.五环三萜类化合物的抗肝炎病毒活性研究进展[J].河南科学,2023,41(08):1102-1111. 作者简介：@小米虫，药品质量研究工作者，长期致力于药品质量研究及药品分析方法验证工作，现就职于国内某大型药物研发公司，从事药品检验分析及分析方法验证。END领取CPHI & PMEC China 2025展会门票来源：CPHI制药在线声明：本文仅代表作者观点，并不代表制药在线立场。本网站内容仅出于传递更多信息之目的。如需转载，请务必注明文章来源和作者。投稿邮箱：Kelly.Xiao@imsinoexpo.com▼更多制药资讯，请关注CPHI制药在线▼点击阅读原文，进入智药研习社~

2025-04-29

·生物世界

癌症研究专题1：值得阅读的结直肠癌、乳腺癌研究高分文献分享

结直肠癌与乳腺癌作为全球高发恶性肿瘤，其发病机制复杂且治疗需求迫切，其发病机制与治疗耐药是研究热点。近期高分文献揭示：结直肠癌：QKI 蛋白通过调控 PABPN1 的液-液相分离影响 RNA 加工，其低表达与癌细胞增殖相关；FOXC1 介导丝氨酸代谢重编程，激活 ERK1/2 通路促进 5-FU 耐药，联合丝氨酸限制与靶向治疗或为新策略。三阴性乳腺癌（TNBC）：天然化合物 Pristimerin 靶向 HSPA8 激活 VAV1/ERK 通路，诱导自噬与凋亡，抑制转移并增变化疗敏感性；BCA2 通过 TLR4/NF-κB 通路上调 SOX9，促进干细胞特性，为克服耐药提供新靶点。这些研究从分子机制到治疗策略层层突破，为两类癌症的精准医疗提供了创新思路。文献分享一论文题目：BiFC and FACS-based CRISPR screening revealed that QKI promotes PABPN1 LLPS in colorectal cancer cells（BiFC 和 FACS-based CRISPR 筛选揭示 QKI 促进 PABPN1 的液-液相分离）期刊名：Protein & Cell论文总结：该研究开发了一种基于双分子荧光互补（BiFC）和荧光激活细胞分选（FACS）的 CRISPR 筛选平台，鉴定出肿瘤抑制因子 QKI 可促进 RNA 结合蛋白 PABPN1 的液-液相分离（LLPS）。在结直肠癌细胞中，QKI 表达降低及核定位减少会削弱 PABPN1 的 LLPS，进而促进近端多聚腺苷酸化（APA），增强癌细胞增殖和迁移能力。机制上，QKI 通过 KH 结构域与 PABPN1 直接结合，提升其 RNA 结合亲和力，调控 APA 过程。研究为 QKI 在结直肠癌中的抑癌作用提供了新视角，揭示了 LLPS 在肿瘤发生中的关键作用。胎牛血清产品货号：FSP500（南美优级胎牛血清）/ExCell Bio论文链接：https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1093/procel/pwaf022文献分享二论文题目：Pristimerin Promotes Ubiquitination of HSPA8 and Activates the VAV1/ERK Pathway to Suppress TNBC Proliferation（Pristimerin 促进 HSPA8 泛素化并激活 VAV1/ERK 通路抑制三阴性乳腺癌）期刊名：Advanced Science论文总结：该研究发现，天然化合物 Pristimerin 通过靶向热休克蛋白 HSPA8，促进其泛素化降解，进而激活下游 VAV1/ERK 信号通路，诱导三阴性乳腺癌（TNBC）细胞自噬和凋亡。机制上，Pristimerin 抑制 HSPA8 介导的 VAV1 降解，增强 ERK 磷酸化，促进自噬起始并阻滞细胞周期于 G2/M 期。体内外实验显示，Pristimerin 显著抑制 TNBC 细胞增殖、迁移和侵袭，并增强其对阿霉素的敏感性，且无明显毒副作用。该研究为 TNBC 提供了一种靶向 HSPA8 的天然药物治疗策略。胎牛血清产品货号：FSP500（南美优级胎牛血清）/ExCell Bio论文链接：https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.1002/advs.202413174文献分享三论文题目：E3 ubiquitin ligase BCA2 promotes breast cancer stemness by up-regulation of SOX9 by LPS（E3 泛素连接酶 BCA2 通过 LPS 诱导 SOX9 上调促进乳腺癌干性）期刊名：International Journal of Biological Sciences文章总结：研究揭示 BCA2 作为 E3 泛素连接酶，通过增强 TLR4 与 MyD88 的相互作用，抑制 MyD88 与去泛素化酶 OTUD4 的结合，激活 LPS 介导的 NF-κB 信号通路，从而上调 SOX9 表达，促进三阴性乳腺癌（TNBC）干细胞（BCSCs）的干性维持。BCA2 敲除显著减少 ALDH + 和 CD44high/CD24low BCSCs 比例，抑制肿瘤球形成和体内成瘤能力。临床样本分析显示，BCA2 与 SOX9 表达呈正相关，且 BCA2 高表达与 TNBC 患者不良预后相关。该研究阐明了 BCA2 通过调控 TLR4/MyD88/NF-κB/SOX9 轴促进肿瘤干性的机制，为靶向 BCSCs 提供了新靶点。胎牛血清产品货号：FSD500（南美超级胎牛血清）/ExCell Bio论文链接：https://doi-org.libproxy1.nus.edu.sg/10.7150/ijbs.92338文献分享四论文题目：FOXC1-mediated serine metabolism reprogramming enhances colorectal cancer growth and 5-FU resistance under serine restriction（FOXC1 介导的丝氨酸代谢重编程在丝氨酸缺乏条件下增强结直肠癌生长和 5-FU 耐药性）期刊名：Cell Communication and Signaling论文总结：该研究发现，丝氨酸缺乏条件下，结直肠癌细胞通过激活 ERK1/2-p-ELK1 信号轴上调转录因子 FOXC1，进而促进丝氨酸合成通路（SSP）关键酶 PHGDH、PSAT1、PSPH 的表达，维持丝氨酸生成，支持肿瘤生长并增强 5 - 氟尿嘧啶（5-FU）耐药性。FOXC1 通过直接结合 SSP 基因启动子促进其转录，同时调控嘌呤代谢和 DNA 损伤修复。体内外实验表明，抑制 FOXC1 或阻断 ERK1/2 通路可协同丝氨酸限制，显著抑制肿瘤生长并提高 5-FU 敏感性。该研究揭示了 FOXC1 介导的代谢重编程机制，为结直肠癌的代谢靶向治疗提供了 “饮食限制 + 靶向药物” 联合策略的理论依据。胎牛血清产品货号：FSD500（南美超级胎牛血清）/ExCell Bio论文链接：https://biosignaling-biomedcentral-com.libproxy1.nus.edu.sg/articles/10.1186/s12964-024-02016-8依科赛胎牛血清南美正宗，厂家直供，非贴牌、可审厂、手续全、可免税，采用国际先进的胎牛血清生产工艺，建立严苛的质控标准，从源头上把控供应与质量，安全且正规的进口，给客户细胞培养提供坚实的质量保障。点击下方阅读原文，免费申请试用装

临床1期临床结果引进/卖出

2025-01-16

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可抑制癌细胞生长和转移！南方医科大学合作发文：治疗“最毒乳腺癌”的天然抗癌药物

1月15日，南方医科大学与香港浸会大学研究人员合作共同在期刊《Advanced Science》上发表了题为“扁蒴藤素 Promotes Ubiquitination of HSPA8 and Activates the VAV1/ERK Pathway to Suppress TNBC Proliferation”的研究论文，本研究中，研究人员发现扁蒴藤素显著触发了TNBC中自噬启动的激活并诱导了细胞凋亡。重要的是，敲低HSPA8或VAV1显著降低了扁蒴藤素对TNBC细胞的抗癌活性。此外，扁蒴藤素显著抑制TNBC细胞的迁移和侵袭，并增强TNBC细胞对阿霉素的敏感性。综上所述，本研究初步证明扁蒴藤素直接靶向HSPA8激活VAV1/ERK通路，从而促进细胞自噬和凋亡。 1月15日，南方医科大学与香港浸会大学研究人员合作共同在期刊《Advanced Science》上发表了题为“扁蒴藤素 Promotes Ubiquitination of HSPA8 and Activates the VAV1/ERK Pathway to Suppress TNBC Proliferation”的研究论文，本研究中，研究人员发现扁蒴藤素显著触发了TNBC中自噬启动的激活并诱导了细胞凋亡。重要的是，敲低HSPA8或VAV1显著降低了扁蒴藤素对TNBC细胞的抗癌活性。此外，扁蒴藤素显著抑制TNBC细胞的迁移和侵袭，并增强TNBC细胞对阿霉素的敏感性。综上所述，本研究初步证明扁蒴藤素直接靶向HSPA8激活VAV1/ERK通路，从而促进细胞自噬和凋亡。 https://advanced-onlinelibrary-wiley-com.libproxy1.nus.edu.sg/doi/10.1002/advs.202413174 https://advanced-onlinelibrary-wiley-com.libproxy1.nus.edu.sg/doi/10.1002/advs.202413174 背景信息背景信息 01 01 三阴性乳腺癌（TNBC）的定义是雌激素受体和孕激素受体表达缺失，以及人表皮生长因子受体 2 过度表达或基因扩增缺失。这种特定类型的乳腺癌（BCa）因其显著的异质性、侵袭性行为以及缺乏有效的治疗靶点而以高死亡率著称，也被称为“最毒乳腺癌”。目前，化疗仍是 TNBC 的主要治疗手段；然而，患者常常对这些药物产生耐药性。因此，在医学界，寻找更有效且更安全的抗癌药物以消除肿瘤已成为共同的目标。三阴性乳腺癌（TNBC）的定义是雌激素受体和孕激素受体表达缺失，以及人表皮生长因子受体 2 过度表达或基因扩增缺失。这种特定类型的乳腺癌（BCa）因其显著的异质性、侵袭性行为以及缺乏有效的治疗靶点而以高死亡率著称，也被称为“最毒乳腺癌”。目前，化疗仍是 TNBC 的主要治疗手段；然而，患者常常对这些药物产生耐药性。因此，在医学界，寻找更有效且更安全的抗癌药物以消除肿瘤已成为共同的目标。传统中医（TCM）数百年来一直被用作癌症的有效治疗方法，因其副作用小且疗效高。大量证据表明，从传统中医中提取的多种天然产物具有抗癌特性，包括白藜芦醇、芹菜素、木犀草素、姜黄素和扁蒴藤素。在这些化合物中，扁蒴藤素是一种从天南星科和海马科植物中提取的天然醌甲酯三萜类化合物，具有广泛的生物效应，如抗炎、抗菌、抗真菌和抗肿瘤活性。值得注意的是，最近的研究揭示了扁蒴藤素作为抗癌药物对抗多种肿瘤的潜力。例如，扁蒴藤素通过抑制炎症反应和 Wnt/β-连环蛋白通路对结直肠癌表现出抑制作用。此外，它还能克服乳腺癌细胞的耐药性，并诱导食管癌细胞凋亡和自噬。然而，扁蒴藤素在三阴性乳腺癌（TNBC）中的确切功能和潜在作用机制仍需进一步探索。传统中医（TCM）数百年来一直被用作癌症的有效治疗方法，因其副作用小且疗效高。大量证据表明，从传统中医中提取的多种天然产物具有抗癌特性，包括白藜芦醇、芹菜素、木犀草素、姜黄素和扁蒴藤素。在这些化合物中，扁蒴藤素是一种从天南星科和海马科植物中提取的天然醌甲酯三萜类化合物，具有广泛的生物效应，如抗炎、抗菌、抗真菌和抗肿瘤活性。值得注意的是，最近的研究揭示了扁蒴藤素作为抗癌药物对抗多种肿瘤的潜力。例如，扁蒴藤素通过抑制炎症反应和 Wnt/β-连环蛋白通路对结直肠癌表现出抑制作用。此外，它还能克服乳腺癌细胞的耐药性，并诱导食管癌细胞凋亡和自噬。然而，扁蒴藤素在三阴性乳腺癌（TNBC）中的确切功能和潜在作用机制仍需进一步探索。 HSPA8是 HSP70 家族的一员，在维持细胞内稳态方面发挥着关键作用。它是目前已知唯一能促进分子伴侣介导的自噬（CMA）的伴侣蛋白。大量研究表明，HSPA8 在多种癌细胞中的表达水平升高。例如，在慢性粒细胞白血病中，通过靶向 HSPA8 来下调 BCR-ABL 不仅抑制了癌细胞的增殖，还提高了癌细胞对伊马替尼的敏感性。在神经胶质瘤中，HSPA8 通过与β-1,4-半乳糖基转移酶蛋白相互作用促进了神经胶质瘤细胞的生长。总体而言，抑制 HSPA8 显著降低了癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。 HSPA8是 HSP70 家族的一员，在维持细胞内稳态方面发挥着关键作用。它是目前已知唯一能促进分子伴侣介导的自噬（CMA）的伴侣蛋白。大量研究表明，HSPA8 在多种癌细胞中的表达水平升高。例如，在慢性粒细胞白血病中，通过靶向 HSPA8 来下调 BCR-ABL 不仅抑制了癌细胞的增殖，还提高了癌细胞对伊马替尼的敏感性。在神经胶质瘤中，HSPA8 通过与β-1,4-半乳糖基转移酶蛋白相互作用促进了神经胶质瘤细胞的生长。总体而言，抑制 HSPA8 显著降低了癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。扁蒴藤素抑制三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭扁蒴藤素抑制三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭 02 02 接下来，研究人员研究了扁蒴藤素对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。迁移实验表明，扁蒴藤素显著抑制了三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭。这一观察结果还得到了上皮细胞标志物以及间充质细胞标志物的进一步支持。此外，研究人员还探讨了扁蒴藤素克服化疗耐药性的潜力。研究人员评估了在有或无扁蒴藤素的情况下，三阴性乳腺癌细胞对一线化疗药物阿霉素的敏感性。CCK-8 和迁移实验结果表明，低剂量阿霉素与低剂量扁蒴藤素联合使用，与单独使用任何一种药物相比，显著抑制了三阴性乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。这些发现共同表明，扁蒴藤素能够增强三阴性乳腺癌细胞对阿霉素的治疗敏感性。总之，本研究结果表明，扁蒴藤素有可能提高阿霉素在三阴性乳腺癌细胞中的治疗效果。接下来，研究人员研究了扁蒴藤素对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。迁移实验表明，扁蒴藤素显著抑制了三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭。这一观察结果还得到了上皮细胞标志物以及间充质细胞标志物的进一步支持。此外，研究人员还探讨了扁蒴藤素克服化疗耐药性的潜力。研究人员评估了在有或无扁蒴藤素的情况下，三阴性乳腺癌细胞对一线化疗药物阿霉素的敏感性。CCK-8 和迁移实验结果表明，低剂量阿霉素与低剂量扁蒴藤素联合使用，与单独使用任何一种药物相比，显著抑制了三阴性乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。这些发现共同表明，扁蒴藤素能够增强三阴性乳腺癌细胞对阿霉素的治疗敏感性。总之，本研究结果表明，扁蒴藤素有可能提高阿霉素在三阴性乳腺癌细胞中的治疗效果。扁蒴藤素可抑制三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭扁蒴藤素可抑制三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭扁蒴藤素抑制三阴性乳腺癌细胞在体内的生长扁蒴藤素抑制三阴性乳腺癌细胞在体内的生长 03 03 为了探究扁蒴藤素对三阴性乳腺癌（TNBC）体内生长的影响，研究人员建立了小鼠原位 TNBC 模型和皮下异种移植瘤模型。研究结果表明，扁蒴藤素能有效抑制 TNBC 的生长，表现为肿瘤体积和重量的减少。此外，研究人员还通过免疫组化和蛋白质印迹分析来评估肿瘤组织样本中相关蛋白的表达水平。免疫组化结果显示，扁蒴藤素能以浓度依赖的方式抑制 Ki-67 的表达。蛋白质印迹分析表明，扁蒴藤素促进了 ERK 的磷酸化，以及细胞自噬和细胞凋亡的发生。重要的是，未观察到重要器官病理形态的显著变化。此外，动物体重以及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平也未见明显差异。这些结果表明，扁蒴藤素治疗对动物无显著毒性副作用。总之，本研究提供了证据，证明了扁蒴藤素作为一种抗癌药物的治疗效果和安全性。为了探究扁蒴藤素对三阴性乳腺癌（TNBC）体内生长的影响，研究人员建立了小鼠原位 TNBC 模型和皮下异种移植瘤模型。研究结果表明，扁蒴藤素能有效抑制 TNBC 的生长，表现为肿瘤体积和重量的减少。此外，研究人员还通过免疫组化和蛋白质印迹分析来评估肿瘤组织样本中相关蛋白的表达水平。免疫组化结果显示，扁蒴藤素能以浓度依赖的方式抑制 Ki-67 的表达。蛋白质印迹分析表明，扁蒴藤素促进了 ERK 的磷酸化，以及细胞自噬和细胞凋亡的发生。重要的是，未观察到重要器官病理形态的显著变化。此外，动物体重以及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平也未见明显差异。这些结果表明，扁蒴藤素治疗对动物无显著毒性副作用。总之，本研究提供了证据，证明了扁蒴藤素作为一种抗癌药物的治疗效果和安全性。结论结论 04 04 综上所述，研究人员发现扁蒴藤素具有作为天然抗癌药物的广阔前景，能够抑制三阴性乳腺癌细胞的生长和转移，同时增强其对阿霉素治疗的敏感性。这些发现揭示了扁蒴藤素的治疗靶点和作用机制，突显了其在三阴性乳腺癌治疗中的潜在应用价值。（转化医学网360zhyx.com）综上所述，研究人员发现扁蒴藤素具有作为天然抗癌药物的广阔前景，能够抑制三阴性乳腺癌细胞的生长和转移，同时增强其对阿霉素治疗的敏感性。这些发现揭示了扁蒴藤素的治疗靶点和作用机制，突显了其在三阴性乳腺癌治疗中的潜在应用价值。（转化医学网360zhyx.com）【参考资料】【参考资料】 https://advanced-onlinelibrary-wiley-com.libproxy1.nus.edu.sg/doi/10.1002/advs.202413174 https://advanced-onlinelibrary-wiley-com.libproxy1.nus.edu.sg/doi/10.1002/advs.202413174 【关于投稿】【关于投稿】转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！转化医学网（360zhyx.com）是转化医学核心门户，旨在推动基础研究、临床诊疗和产业的发展，核心内容涵盖组学、检验、免疫、肿瘤、心血管、糖尿病等。如您有最新的研究内容发表，欢迎联系我们进行免费报道（公众号菜单栏-在线客服联系），我们的理念：内容创造价值，转化铸就未来！转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。转化医学网（360zhyx.com）发布的文章旨在介绍前沿医学研究进展，不能作为治疗方案使用；如需获得健康指导，请至正规医院就诊。

100 项与扁蒴藤素相关的药物交易

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