Prospective Feasibility Pilot Study Evaluating the Value of [68Ga]Ga-PENTIXAFOR PET-CT in Patients With Metastatic Small Cell Lung Cancer (SCLC) at Diagnosis and Disease Progression

[68Ga]Ga-PentixaFor PET-CT will be performed in patients with Small cell lung cancer (SCLC) to confirm the targeting of CXCR4 by [68Ga]Ga-PentixaFor

开始日期2025-09-15

申办/合作机构

Institut de Cancerologie de L Ouest

NCT06246357

/ Recruiting临床2期IIT

Phase 2 Study Evaluating the Functional Status of the Adrenal Glands With [68Ga]Ga-PentixaFor in Hyperaldosteronism and Hypercortisolism

Background:
The adrenal glands are 2 small organs that sit on top of each kidney. They release hormones; these are chemicals that control how the body works. Tumors on or outside the adrenal glands are called functional if they release hormones; they are called nonfunctional if they do not. Doctors who treat adrenal tumors need to know which type a person has. Researchers want to find better ways to learn whether an adrenal tumor is functional.
Objective:
To see if a new radioactive tracer ([68Ga]Ga-PentixaFor) can make it easier to identify functional adrenal tumors with positron emission tomography (PET) scans.
Eligibility:
People aged 18 years and older with 1 or more adrenal tumors. They must have increased levels of the hormones aldosterone or cortisol. They must also be enrolled in at least 1 other related NIH study (protocols 19-DK-0066, 18-CH-0031, or 09-C-0242).
Design:
Participants will be screened. They may have imaging scans. Their ability to perform normal activities will be reviewed.
Participants will have one PET scan with the study tracer.
The tracer will be given through a tube attached to a needle inserted into a vein. Participants will receive the tracer 1 hour before the scan. They will lie still on a bed while a machine captures images of the inside of their body. The scan will take 45 to 90 minutes.
Participants heart rate, blood pressure, and rate of breathing will be checked before, during, and after the scan.
Participants will have a follow-up visit 3 days after their scan. This visit can be by phone, email, or in person.

开始日期2024-09-23

申办/合作机构

National Cancer Institute

NCT06478875

/ Not yet recruiting临床2期IIT

"Pilot Study for the Evaluation of [68Ga]Ga-PentixaFor PET Imaging for the Identification of Unilateral Adrenal Secretion of ALdosterON in Patients With Primary Aldosteronism"

PentixaFor radiolabeled with 68Gallium (68Ga) is a radiopharmaceutical targeting the CXC chemokine receptor 4 (CXCR4) receptor. The CXCR4 receptor is expressed in zona glomerulosa of the adrenal cortex and in aldosterone producing adenoma (APA). The objective of this study will be to evaluate in 25 patients if [68Ga]Ga-PentixaFor positron emission tomography ([68Ga]Ga-PTF-PET) imaging allows for the discrimination of patients with lateralized or non-lateralized secretion of aldosterone in adrenal glands classified based on adrenal vein sampling (AVS).

开始日期2024-06-01

申办/合作机构

Assistance Publique des Hôpitaux de Paris SA

[+1]

100 项与 [68Ga] Pentixafor 相关的临床结果

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100 项与 [68Ga] Pentixafor 相关的转化医学

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100 项与 [68Ga] Pentixafor 相关的专利（医药）

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139

项与 [68Ga] Pentixafor 相关的文献（医药）

2025-09-01·EUROPEAN JOURNAL OF RADIOLOGY

Performance of Pentixafor PET/CT in identifying unilateral primary aldosteronism: A meta-analysis

Article

作者: Bin, Ji ; Ling, Zhao ; Gege, Zhao

OBJECTIVE:

To evaluate the diagnostic performance of Pentixafor PET/CT for identification of unilateral primary aldosteronism (PA).

METHODS:

The PubMed and Embase databases were searched to identify relevant articles published through March 2025. Studies using various combinations of adrenal venous sampling (AVS), clinical information, pathologic and post-surgical follow-up data as reference standard to report the diagnostic accuracy of Pentixafor PET/CT in identifying unilateral PA were included. The pooled sensitivity, specificity, and area under the summary receiver-operating characteristics curve (AUC) were determined by using bivariate random-effects model. We also included studies in which patients who had undergone both Pentixafor PET/CT and a successful AVS can be identified. The PET/CT result was considered in agreement with AVS when AVS showed unilaterally increased aldosterone secretion on the same side as the abnormality seen on PET/CT or when AVS showed symmetric aldosterone secretion and PET/CT revealed bilateral or no unilateral abnormality.

RESULTS:

Seven studies with 603 patients were eligible for assessing diagnostic accuracy. The pooled sensitivity, specificity, and AUC value for Pentixafor PET/CT in indentifying unilateral PA were 80 % (95 % CI, 70-87 %), 91 % (95 % CI, 86-94 %), and 0.91 (95 % CI, 0.89-0.94), respectively. Five studies with 189 patients were eligible for assessing agreement between the results from Pentixafor PET/CT and AVS. The proportion of patients whose PET/CT results agreed with those of AVS was 79.3 % (150/189).

CONCLUSION:

This meta-analysis showed that Pentixafor PET/CT has high diagnostic accuracy for the identification of unilateral PA. In addition, Pentixafor PET/CT results are also in good agreement with those of AVS as to indicating left or right side of aldosterone hypersecretion, or no lateralization. These results confirmed the promising role of Pentixafor PET/CT in PA lateralization.

2025-09-01·SEMINARS IN NUCLEAR MEDICINE

Advances in Endocrine Tumor PET Imaging Targeting CXCR4 and GLP-1

Review

作者: Choyke, Peter L ; Herscovitch, Peter ; Sadowski, Samira M ; Mena, Esther ; Lindenberg, Liza

Molecular imaging has experienced significant advances in the areas of imaging probes and technology, enabling the detection of tumors at earlier stages and more accurately identifying extent of disease. To better characterize lesions, nuclear medicine modalities utilize molecular imaging agents targeting specific pathways and cell surface molecules to improve both sensitivity and specificity. In the field of endocrinology, tumors encompass a wide spectrum of aggressiveness ranging from indolent, well differentiated tumors to highly aggressive cancers. Thus, in recent years, new molecular imaging biomarkers have been developed for noninvasively assessing different types of hormone-producing tumors. For instance, ⁶⁸Ga-PentixaFor is a novel PET imaging agent targeting the C-X-C chemokine receptor type 4 (CXCR4) with proven utility in various malignancies, and has also shown multifunctionality in detecting endocrine pathologies, such as primary aldosteronism, adrenocorticotropic hormone (ACTH)-producing pituitary adenomas and ACTH-independent cortisol-producing adrenal adenomas. Another novel receptor-targeted radiotracer using the glucagon-like peptide-1 receptor (GLP-1R) analog, Exendin-4 has recently developed to preoperatively localize insulinomas, arising from pancreatic beta cells. This review presents an overview of new developments and potential clinical implementation of CXCR4- and Exendin- based radiotracers for imaging applications in endocrinology.

2025-08-04·Hellenic Journal of Nuclear Medicine

⁶⁸Ga-pentixafor for PET imaging of chemokine receptor 4 expression in lymphoproliferative diseases and solid tumors.

Article

作者: Luo, Yaping ; Pan, Qingqing ; Meng, Tingwei

OBJECTIVE:

Gallium-68 (⁶⁸Ga)-pentixafor, a novel positron emission tomography (PET) tracer with high affinity for C-X-C motif chemokine receptor 4 (CXCR4), has recently been introduced in order to assess the CXCR4 expression status in vivo. This study is to investigate the role of ⁶⁸Ga-pentixafor in detecting various tumors with mice models and to provide references to clinical studies.

MATERIALS AND METHODS:

Gallium-68-pentixafor and fluorine-18-fluorodeoxyglucose (¹⁸F-FDG) PET was performed in opm-2 (lymphoma), daudi (myeloma) and panc1 (pancreatic cancer)-bearing mice. Tumor and background tissue uptake between ⁶⁸Ga-pentixafor and ¹⁸F-FDG PET were compared. Gallium-68-pentixafor PET/computed tomography (CT) was performed in four patients with lymphoma and three patients with multiple myeloma, and ¹⁸F-FDG PET/CT was performed as a reference.

RESULTS:

The uptake of ⁶⁸Ga-pentixafor in background tissues including muscle, liver and kidneys were all lower than those of ¹⁸F-FDG. The uptake of ⁶⁸Ga-pentixafor in the tumors of lymphoma and myeloma-bearing xenografts was comparable or higher than those of ¹⁸F-FDG. However, the tumors of panc-1 xenografts had much lower uptake of ⁶⁸Ga-pentixafor than those in lymphoma and myeloma-bearing mice, and it was also significantly lower than those of ¹⁸F-FDG. The high uptake of ⁶⁸Ga-pentixafor in vivo was confirmed by the high expression of CXCR4 in tumors with immunochemical analysis. Gallium-68-pentixafor PET/CT in patients with marginal zone lymphoma (MZL) and myeloma showed more intense uptake and more extensive involvement than ¹⁸F-FDG PET/CT did. Gallium-68-pentixafor and ¹⁸F-FDG PET/CT showed comparable uptake in the patient with follicular lymphoma.

CONCLUSION:

Gallium-68-pentixafor is a promising agent for the evaluation of lymphoproliferative diseases.

项与 [68Ga] Pentixafor 相关的新闻（医药）

2025-06-27

·靶点圈

趋化因子受体CXCR4的长文解读：揭秘靶向药物的研发现状以及在疾病治疗中的作用机制

1CXCR4的分子结构与信号通路CXCR4的分子结构CXCR4作为G蛋白偶联受体(GPCR)，由352个氨基酸组成，具有典型的七跨膜α螺旋拓扑结构，属于CXC趋化因子受体家族成员，又称CD184。图1 CXCR4的结构示意图CXCR4的表达调控CXCR4的表达受表观遗传(如启动子低甲基化、组蛋白乙酰化)、非编码RNA(如miR-340-5p、miR-588)及转录因子(如NF-κB、HIF-1α)的调控。CXCR4的结合配体CXCR4主要结合天然配体CXCL12(又称SDF-1)，有α、β、γ等多种亚型，二者结合后调控细胞迁移、免疫应答和神经可塑性。其中，α亚型在骨髓干细胞归巢和神经系统发育中起关键作用；β亚型与血管生成相关；γ亚型与癌细胞的转移密切相关。图2 CXCR4/CXCL12生物轴中的信号通路CXCR4的信号传导CXCR4与CXCL12结合后，通过G蛋白亚基(如Gαi、Gα12/13、Gβ/Gγ)激活下游通路：● PI3K/Akt通路：调控细胞存活、增殖和代谢。● PLC通路：参与细胞内钙动员和蛋白激酶C(PKC)激活。● JAK/STAT通路：调节基因转录，影响细胞增殖和免疫应答。● MAPK/ERK通路：控制细胞生长、分化和凋亡。● β-抑制蛋白(β-arrestin)通路：参与受体脱敏和内吞作用，调控信号持续时间。2CXCR4的生物学功能与病理作用CXCR4的生理功能● 免疫系统调控①免疫细胞迁移：CXCR4表达于T/B细胞、树突状细胞等表面，介导免疫细胞向感染或炎症部位的趋化运动。②HIV共受体：作为人类免疫缺陷病毒(HIV)感染免疫细胞的共受体，与CD4协同促进病毒进入细胞。● 造血与组织修复①造血干细胞(HSC)归巢：在骨髓微环境中，CXCR4/CXCL12轴维持HSC的滞留和自我更新，调控血细胞生成。②组织再生：CXCR4参与心血管和消化系统的稳态维持、伤口愈合及血管生成(如内皮细胞迁移和新生血管形成)。● 神经系统作用①神经发育：CXCR4在神经元突触前/后膜均有分布，调控神经元和神经胶质细胞的迁移，参与血脑屏障形成。②神经保护：在神经炎症(如多发性硬化)中，CXCR4信号可减轻神经损伤，促进轴突修复和神经元干细胞分化。图3 CXCR4的生理功能CXCR4的病理功能● 肿瘤进展与转移①癌症干细胞(CSCs)标记：CXCR4+细胞具有干细胞特性(自我更新、肿瘤起始能力)，与肿瘤的侵袭性密切相关。②增殖：通过CXCR4PI3K/AKT、JAK/STAT、MAPK等通路促进肿瘤细胞增殖。③血管生成：诱导VEGF表达、招募内皮祖细胞，激活血管生成相关基因，并通过激活Rac1和MMP-2/MMP-14蛋白酶，增强肿瘤细胞侵袭和血管内渗能力。④转移：促进上皮-间质转化(EMT)、细胞黏附(如整合素表达)和基质金属蛋白酶(MMPs)分泌，介导肿瘤细胞向高表达CXCL12的器官(如肺、骨髓、淋巴结)迁移，形成转移灶。● 治疗抵抗与免疫逃逸①耐药性：激活PI3K/Akt和JAK/STAT通路，上调抗凋亡蛋白(如Bcl-2)，降低化疗和放疗敏感性。②免疫抑制微环境：肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)分泌CXCL12，与癌细胞表面CXCR4结合，通过招募调节性T细胞(Tregs)、肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)和髓源性抑制细胞(MDSCs)，抑制抗肿瘤免疫应答。● 预后价值CXCR4在超20种癌症(如非小细胞肺癌、乳腺癌、胰腺癌、白血病等)中高表达，与肿瘤的恶性程度、转移和预后不良显著相关，包括更高的转移率、化疗抵抗和更短的生存期。图4 CXCR4的病理功能3CXCR4靶向药物类型及临床进展CXCR4靶向治疗的核心策略● 阻断CXCR4/CXCL12相互作用：通过拮抗剂阻止配体结合，抑制下游PI3K/Akt、MAPK等促癌通路，减少肿瘤细胞增殖、迁移和耐药性。● 诱导受体内吞与降解：部分抗体(如Ulocuplumab)通过促进CXCR4内吞，降低细胞表面受体水平，阻断信号传导。● 癌症干细胞(CSCs)靶向：选择性清除CSCs，减少肿瘤复发和转移。例如，肽类拮抗剂Motixafortide通过结合CXCR4，抑制CSCs的归巢和存活。图5 不同CXCR4抑制剂的作用机制小分子拮抗剂● Plerixafor(AMD3100)：首个FDA批准的CXCR4拮抗剂，双环胺衍生物，竞争性结合CXCR4，阻断CXCL12信号，用于干细胞动员。联合化疗或免疫疗法(如抗PD-1抗体)用于血液肿瘤和实体瘤。● Mavorixafor(X4P-001)：提高口服生物利用度高，可增强CD8+细胞浸润，调节肿瘤微环境免疫细胞浸润，减少心脏毒性。FDA批准用于治疗WHIM综合征，联合免疫检查点抑制剂用于肾细胞癌、黑色素瘤等。● 其他药物：Burixafor(亲和力高于Plerixafor，用于干细胞动员)、GMI-1359(双重抑制CXCR4和E-selectin，用于乳腺癌)。表1 靶向CXCR4/CXCL12轴的小分子肽类拮抗剂● T22及其衍生物：如T140、Motixafortide(BL-8040)，源自马蹄蟹蛋白，通过β-折叠结构结合CXCR4。其中，Motixafortide联合G-CSF已获批用于MM的干细胞动员，并联合免疫疗法用于胰腺癌。● POL系列：如Balixafortide(POL6326)，环肽类，用于乳腺癌、前列腺癌的临床研究，可增强化疗敏感性。单克隆抗体● Ulocuplumab(BMS-936564)：人源化IgG4抗体，通过活性氧(ROS)诱导凋亡，不依赖补体或ADCC效应。用于MM和AML，联合疗法显示响应率提升。● PF-06747143：IgG1抗体，兼具ADCC/CDC效应及细胞动员作用，用于AML、NHL。其他● 纳米抗体：如ALX-0651，双位点结合CXCR4，用于干细胞动员。● 天然产物：①海洋黄酮Penicillixanthone-A：双重抑制CXCR4/CCR5，抗HIV和肿瘤。②柴胡皂苷A：通过下调CXCR4表达，抑制乳腺癌转移。③清热活血方(QRHX)：通过抑制CXCL12/CXCR4/JAK2/STAT3通路，调控肿瘤相关巨噬细胞，用于肺癌模型。④Turmeric(姜黄)：通过下调CXCR4和STAT3，抑制多种肿瘤的增殖和转移。⑤Sinomenine(青藤碱)：通过抑制CXCR4/STAT3通路诱导骨肉瘤细胞周期阻滞和凋亡。● 适配体：NOX-A12(Spiegelmer适配体)，靶向CXCL12/CXCR4轴，用于血液肿瘤。● 抗体-药物偶联物(ADCs)：抗CXCR4抗体偶联Auristatin，选择性杀灭CXCR4+肿瘤细胞，减少对正常干细胞的毒性。● 放射性核素：如⁷⁷Lu/⁹⁰Y标记Pentixather，用于多发性骨髓瘤的内放射治疗，联合化疗显著降低肿瘤负荷。表2 CXCR4的特异性配体目录包括受体激动剂和拮抗剂联合治疗● 化疗增敏：CXCR4抑制剂与化疗药物联用，逆转肿瘤细胞对紫杉醇、阿糖胞苷等的耐药性(如Plerixafor联合化疗用于AML)。● 免疫治疗协同：通过重塑免疫微环境(如减少Tregs和MDSCs浸润)，增强PD-1抑制剂等免疫疗法的响应率(如Mavorixafor联合Nivolumab用于肾细胞癌)。靶向药物递送系统利用CXCR4介导的内吞作用，设计靶向载体，实现化疗药物或siRNA的肿瘤选择性递送。● 脂质纳米颗粒：表面修饰CXCR4配体(如SDF1α、AMD3100)，递送化疗药物(如阿霉素)、siRNA或光热剂(IR780)，用于乳腺癌、肝癌等，兼具靶向性与信号阻断双重作用。● 聚合物纳米颗粒：如PLGA纳米粒结合LFC131肽，递送索拉非尼或p53mRNA，逆转耐药并调节免疫微环境；氧化还原响应型胶束结合T22肽，共递送Venetoclax和索拉非尼，用于AML治疗。● 蛋白纳米颗粒：如T22肽修饰的多价蛋白纳米颗粒，递送化疗药物(如5-FdU、Ara-C)、毒素(如PE24、蓖麻毒素)或促凋亡蛋白，诱导肿瘤选择性焦亡，用于结直肠癌和AML的选择性杀伤。● 无机纳米粒：如金纳米粒结合抗CXCR4抗体，增强放疗敏感性。表3 CXCR4靶向药物递送系统CXCR4的诊断与预后价值CXCR4过表达与肿瘤分期、转移负荷及不良预后相关，可作为分子标志物指导患者分层和治疗监测。● ⁶⁸Ga-Pentixafor(诊断性放射性药物)：高亲和力结合CXCR4，通过PET成像可视化受体分布，肾排泄快，背景积累低。①血液系统肿瘤：对多发性骨髓瘤(MM)的诊断灵敏度远高于¹⁸F-FDGPET(93.3%vs.53.3%)，定量指标与肿瘤分期和生物标志物高度相关。在弥漫大B细胞淋巴瘤、边缘区淋巴瘤中，可提高分期准确性并指导治疗策略调整。②实体瘤：在小细胞肺癌(SCLC)、肾上腺皮质癌中摄取显著，卵巢癌、胆管癌中肿瘤/背景比(TBR)较高，但在多数实体瘤中表达异质性限制其广泛应用。③其他疾病：可用于心血管疾病(如心肌梗死)和炎症性疾病的CXCR4表达评估。● ¹⁷⁷Lu/⁹⁰Y-Pentixather(治疗性放射性药物)：通过放射性核素(如¹⁷⁷Lu、⁹⁰Y)标记CXCR4拮抗剂，精准递送辐射至肿瘤细胞，诱导凋亡并抑制微环境支持。①血液系统肿瘤：在复发难治性急性髓系白血病(AML)中，联合异基因造血干细胞移植(HSCT)可实现完全缓解；在MM中，单药治疗部分患者出现部分缓解，但总体生存率未显著提升。②实体瘤：初步研究显示对SCLC、肾上腺皮质癌有效，但因实体瘤异质性和骨髓抑制毒性，应用受限。● AMD3100衍生物：如⁶⁴Cu-AMD3465，用于CXCR4表达可视化，但肝、肾摄取较高需优化。● 荧光成像：如Cy5标记Pentixafor，用于Barrett食管的荧光内镜检测。图6 在癌症诊断和治疗中靶向趋化因子受体CXCR44CXCL12/CXCR4轴在不同疾病中的应用肿瘤● 黑色素瘤：CXCL12/CXCR4通过激活PI3K-AKT、MAPK、NF-κB等下游信号通路，促进肿瘤细胞增殖、迁移、血管生成及免疫逃逸，同时通过β1整合素增强肿瘤细胞与血管内皮细胞黏附，引导肿瘤细胞向CXCL12富集的淋巴结、肝、骨等器官迁移，形成转移灶。图7 CXCL12/CXCR4在黑色素瘤中的作用机制● 白血病：CXCL12/CXCR4维持骨髓微环境黏附，在急性T细胞淋巴细胞白血病(T-ALL)中，CXCL12诱导H3K9甲基化，改变染色质构象，增强白血病细胞的核变形能力和迁移性；慢性淋巴细胞白血病(CLL)中，CXCL12/STAT3通路促进IL-10表达，抑制T细胞功能，介导免疫逃逸。此外，CXCL12/CXCR4轴通过激活STAT3，保护肿瘤细胞免受化疗诱导的凋亡。● 乳腺癌：CXCL12/CXCR4可间接诱导CyclinD1和VEGF表达，促进肿瘤增殖和血管生成。临床样本中，CXCR4与磷酸化STAT3(p-STAT3)的共表达与肿瘤大小、淋巴结转移及组织学分级呈正相关。● 肺癌：CXCL12/CXCR4通过JAK2/STAT3通路抑制顺铂诱导的肺癌细胞凋亡，临床样本中CXCL12与p-STAT3表达呈正相关，且与恶性进展相关。● 膀胱癌：癌症相关成纤维细胞(CAFs)分泌的CXCL12通过JAK2/STAT3通路诱导p62蛋白积累，抑制PD-L1的自噬降解，促进免疫逃逸。表4 癌症中针对CXCR4的治疗干预(临床试验)神经退行性疾病● 阿尔茨海默病(AD)：CXCL12/CXCR4激活NF-κB通路，促进小胶质细胞释放TNF-α，加速Aβ聚集和tau过度磷酸化，导致突触丢失，损害神经祖细胞(NPC)增殖和记忆形成。● 帕金森病(PD)：α-synuclein通过TLR4激活CXCL12/CXCR4信号，招募微胶质细胞并释放IL-1β，损伤黑质多巴胺能神经元。低浓度CXCL12通过CXCR4促进多巴胺释放(神经保护)，高浓度则通过Rac1通路诱导神经元凋亡。执行功能障碍与前额叶CXCL12/CXCR4介导的小胶质细胞活化相关。● 多发性硬化(MS)：CXCL12在MS斑块处异常分布，吸引CXCR4+免疫细胞穿越血脑屏障(BBB)，加剧脱髓鞘和轴突损伤。信息处理速度下降与CXCL12/CXCR4轴激活相关，CSF中CXCL12水平可作为疾病严重程度的生物标志物。● 肌萎缩侧索硬化(ALS)：CXCL12/CXCR4在脊髓前角运动神经元中上调，参与TDP-43蛋白聚集和应激颗粒形成，加速神经元死亡。约1/3患者伴前额叶认知障碍，与运动皮层微胶质细胞活化和CXCL12/CXCR4信号增强相关。图8 神经炎症和认知障碍图9 干细胞在神经炎症和再生中的作用和功能其他疾病● 银屑病：皮损中CXCL12和CXCR4表达升高，CXCL12+成纤维细胞招募CXCR4高表达中性粒细胞和T细胞，促进IL-17依赖性炎症和表皮增生。CXCR4阻断可改善咪喹莫特诱导的银屑病样病变，但角质形成细胞中CXCR4缺失反而加剧炎症，提示细胞类型特异性机制。● 脑损伤(弓形虫感染)：CXCL12与STAT3的mRNA表达升高，协同调控先天免疫和T细胞介导的保护性免疫，控制脑内弓形虫感染。● 心肌缺血：心脏干细胞通过旁分泌CXCL12激活STAT3，促进血管再生和心肌修复；miR-135a-5p/CXCL12/JAK-STAT轴则通过调控炎症和凋亡，减轻心肌梗死损伤。● 动脉损伤：JAK/STAT3通路诱导血管内皮细胞表达CXCL12，促进血管重塑过程中的增殖反应。● 皮肤疾病：CXCL12通过CXCR4激活真皮乳头层和外根鞘细胞的STAT3/STAT5，抑制毛发生长；在伤口愈合中，IL-10通过STAT3促进成纤维细胞合成透明质9178和VEGF，加速组织再生。● 胃炎(幽门螺杆菌感染)：cagA蛋白激活STAT3，后者与转录因子BHLHE40结合，上调CXCL12表达，促进胃黏膜CD4+T细胞浸润，加剧炎症反应。● 肾纤维化：CXCL12α/CXCR4通过JAK2/STAT3/GSK3β/β-catenin通路，抑制GSK3β活性，促进β-catenin核转位，诱导肾小管细胞纤维化；糖尿病肾病中，该轴还通过STAT3介导DPP4诱导的线粒体功能障碍。● 肝纤维化：CAFs分泌的CXCL12通过ACKR3/STAT3通路增强基质金属蛋白酶(MMP2)和VEGF表达，促进肿瘤内皮细胞迁移和血管生成。图10 CXCL12/CXCR4与STAT3通路表5 靶向CXCL12/STAT3通路的治疗药物纲要疼痛● 神经病理性疼痛：在多种神经病理性疼痛模型中，如坐骨神经损伤、糖尿病神经病变、HIV相关神经痛等，CXCL12/CXCR4轴的表达均上调。它通过激活下游信号通路、促进炎症因子(TNF-α、IL-1β)释放等机制，增强神经元兴奋性(如Nav1.8钠通道表达增加)，导致痛觉过敏和异常疼痛行为。在坐骨神经损伤模型中，损伤后CXCL12和CXCR4在背根神经节(DRG)和脊髓背角的表达上调，参与了神经病理性疼痛的发展和维持。● 炎症性疼痛：在CFA诱导的炎症性疼痛中，CXCR4基因启动子去甲基化，导致其表达升高，激活NF-κB和ERK通路，引发机械性痛敏。在慢性胰腺炎疼痛中，TLR4与CXCL12/CXCR4相互作用形成正反馈，激活星形胶质细胞和小胶质细胞，释放炎症因子，加重疼痛。● 癌症相关疼痛：在骨癌痛中，肿瘤细胞植入会诱导脊髓CXCL12表达，激活RhoA/ROCK2和CaMKII/CREB通路，增强神经元敏感性。在胰腺癌中，早期肿瘤通过CXCL12吸引施万细胞形成神经微环境，可能抑制疼痛，但晚期促进神经病理性疼痛。● 术后疼痛：以足底切口模型为例，术后脊髓背角CXCL12/CXCR4激活NF-κB和Akt，介导机械痛敏。抑制CXCR4可减少细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化，从而缓解疼痛。● 阿片类药物诱导的痛觉过敏(OIH)：CXCL12通过NMDAR(NR2B亚基)增强神经元兴奋性，导致痛觉过敏。使用CXCR4拮抗剂(如AMD3100)可降低NMDAR磷酸化，减轻痛觉过敏症状。● 复杂性区域疼痛综合征(CRPS-I)：在CRPS-I的慢性缺血疼痛(CPIP)模型中，脊髓背角CXCL12/CXCR4轴激活ERK通路，参与疼痛信号的传递。阻断CXCR4可减少c-Fos阳性染色细胞，降低胶质细胞激活，缓解机械性异常性疼痛。图11 慢性疼痛中的CXCL12/CXCR4轴的作用机制5挑战与未来方向现有挑战● 毒性与脱靶效应：小分子及抗体药物对正常组织(如肝、肾、骨髓等)的影响需通过优化靶向特异性解决(如纳米载体靶向)。● 实体瘤渗透限制：CXCR4⁺肿瘤细胞常位于基质丰富区域，纳米药物递送效率受限，需结合超声成像或微泡技术增强渗透。● 耐药性机制：长期治疗可能诱导CXCR4表达上调或信号通路代偿，需联合多靶点抑制剂(如同时阻断PI3K和CXCR4)。未来方向● 精准医学：通过⁶⁸Ga-PentixaforPET成像量化CXCR4表达，筛选高表达患者开展“篮子试验”(跨癌种治疗)。● 联合治疗策略：①免疫-靶向联合：CXCR4拮抗剂与化疗、免疫检查点抑制剂(如PD-1抗体)、TLR激动剂或、CAR-T细胞疗法或放疗联用，增强抗肿瘤免疫和敏感性，克服耐药。②双特异性分子：开发同时靶向CXCR4和其他CSC标记(如CD44、LGR5)的双抗或纳米颗粒，克服异质性。● 新型递送技术：①仿生纳米载体：模拟巨噬细胞膜的CXCR4靶向纳米囊泡，递送化疗药物并重塑免疫微环境。②智能响应型系统：pH或酶响应性纳米颗粒，在肿瘤微环境中释放药物，减少正常组织暴露。抗体发现服务 & 产品1羊驼免疫&骆驼免疫—自建现代化养殖农场2万亿级天然抗体库产品—轻松DIY科研抗体3配套产品—助您轻松搭建基因工程抗体平台关于仁域生物成都仁域生物成立于2019年1月，是一家专注基因工程抗体技术和天然抗体库开发的公司，拥有优化的噬菌体展示抗体库技术和现代化的骆驼/羊驼养殖免疫基地。可为客户提供14天、100%成功率的先导抗体分子发现服务，彻底解决传统抗体定制的周期长、失败率高、成本高三大难题。目前已经成功完成300+靶点抗体筛选项目！protocol 获取 / 产品咨询邮箱｜find@renyubio.com电话｜19136178673地址｜成都市经开区科技产业孵化园关注我们，小编将持续更新相关内容～参考文献Rueda A, Serna N, Mangues R, Villaverde A, Unzueta U. Targeting the chemokine receptor CXCR4 for cancer therapies. Biomark Res. 2025 May 1;13(1):68. Chen Z, Xia Y, Liu B, Fang J, Hu Q. The CXCL12/CXCR4 Axis: An Emerging Therapeutic Target for Chronic Pain. J Pain Res. 2025 May 21;18:2583-2603.Cuesta-Margolles G, Schlecht-Louf G, Bachelerie F. ACKR3 in Skin Homeostasis, an Overlooked Player in the CXCR4/CXCL12 Axis. J Invest Dermatol. 2025 May;145(5):1039-1049. Wang L, Nie F, Lu Z, Chong Y. Mechanism underlying the involvement of CXCR4/CXCL12 in diabetic wound healing and prospects for responsive hydrogel-loaded CXCR4 formulations. Front Pharmacol. 2025 Apr 16;16:1561112. Smaldone G, Di Matteo F, Castelluccio R, Napolitano V, Miranda MR, Manfra M, Campiglia P, Vestuto V. Targeting the CXCR4/CXCL12 Axis in Cancer Therapy: Analysis of Recent Advances in the Development of Potential Anticancer Agents. Molecules. 2025 Mar 20;30(6):1380. Sarallah R, Jahani S, Soltani Khaboushan A, Moaveni AK, Amiri M, Majidi Zolbin M. The role of CXCL12/CXCR4/CXCR7 axis in cognitive impairment associated with neurodegenerative diseases. Brain Behav Immun Health. 2024 Dec 24;43:100932.Dzhuzha DO. RADIOPHARMACEUTICALS BASED ON ANTAGONISTS OF CHEMOCINE RECEPTOR CXCR4 IN DIAGNOSTICS AND TREATMENT OF ONCOLOGICAL DISEASES. Probl Radiac Med Radiobiol. 2024 Dec;(29):19-33. English, Ukrainian. Korbecki J, Bosiacki M, Kupnicka P, Barczak K, Chlubek D, Baranowska-Bosiacka I. CXCR4 as a therapeutic target in acute myeloid leukemia. Leukemia. 2024 Nov;38(11):2303-2317. Martino EA, Bruzzese A, Labanca C, Mendicino F, Lucia E, Olivito V, Stanzione G, Zimbo A, Pozzi S, Neri A, Morabito F, Vigna E, Gentile M. Investigational CXCR4 inhibitors in early phase development for the treatment of hematological malignancies. Expert Opin Investig Drugs. 2024 Sep;33(9):915-924.Yang J, Tian E, Chen L, Liu Z, Ren Y, Mao W, Zhang Y, Zhang J. Development and therapeutic perspectives of CXCR4 antagonists for disease therapy. Eur J Med Chem. 2024 Sep 5;275:116594. Motlak M, Mathews M, Al-Odat OS, Pandey MK. Is it possible to treat melanoma by intercepting the CXCR4/CXCL12 pathway? Cytokine. 2024 Jul;179:156629.Ma Z, Zhou F, Jin H, Wu X. Crosstalk between CXCL12/CXCR4/ACKR3 and the STAT3 Pathway. Cells. 2024 Jun 13;13(12):1027.

CSCO会议

2025-06-17

·国际糖尿病idiabetes

胡金波教授：68Ga-Pentixafor PET-CT在原醛症分型诊断中的应用 | 第三届SATTD精彩回溯

点击“蓝字”关注我们编者按原发性醛固酮增多症（PA，简称“原醛症”）是由于肾上腺皮质自主分泌醛固酮导致的疾病，常表现为高血压和低血钾。PA在高血压患者中的发病率约为5%~10%，在糖尿病患者中也有较高的发生率。近年来，随着对PA认识的加深，其诊断和治疗逐渐受到重视。传统诊断方法如肾上腺静脉采血（AVS）虽准确，但操作复杂且有创，限制了其广泛应用。因此，开发无创、高效的诊断技术成为研究热点。第三届上海糖尿病先进技术与治疗论坛（SATTD）期间，重庆医科大学附属第一医院胡金波教授介绍了一种新型PA分型手段——68Ga-Pentixafor PET-CT无创诊断方法，胡教授围绕技术优势、挑战及未来发展方向展开分享。一、PA的流行病学与临床意义PA在高血压患者中的发病率约为5%~10%，在普通人群中约为0.1%。近年来，随着检测技术的进步和对PA认识的加深，其发病率可能被低估。此外，PA在糖尿病患者中的发生率约为20%，提示其在代谢性疾病中的重要性。PA不仅导致高血压和低血钾，还与心血管疾病、糖尿病肾病等密切相关。醛固酮的过度分泌可导致心肌肥厚、心力衰竭和肾脏损伤。因此，早期诊断和治疗PA对于改善患者预后具有重要意义。二、传统诊断方法及其局限性AVS是PA分型的“金标准”，通过测量肾上腺静脉中的醛固酮和皮质醇水平，判断单侧或双侧肾上腺功能异常。然而，AVS操作复杂，需要专业的介入技术，且存在采血失败和并发症的风险。此外，AVS对设备和人员要求高，限制了其在基层医院的推广。传统影像学检查如CT和MRI虽能发现肾上腺结节，但无法直接判断其功能。因此，如何结合影像学和功能检测成为研究的重点。三、PET-CT无创分型技术的研究进展重庆医科大学团队在PA的PET（功能代谢显像）-CT（解剖结构成像）无创分型方面开展了大量工作。研究发现，68Ga-Pentixafor PET-CT结合优势侧指数（Lateralization Index，LI）可有效鉴别单侧和双侧病变，诊断效能与AVS相当。此外，研究还发现68Ga-Pentixafor在肾上腺皮质癌中的表达具有代偿性抑制醛固酮分泌的作用，进一步验证了其作为功能显像标志物的可靠性。PET-CT显示单侧肾上腺结节高摄取，结合LI可明确诊断为醛固酮瘤（APA），手术切除后患者血压和血钾恢复正常。对于双侧肾上腺结节患者，PET-CT显示双侧摄取相似，提示双侧病变，避免了不必要的手术切除。PET-CT显示肾上腺结节无摄取，结合临床指标判断为无功能腺瘤，避免误诊和误治。对于AVS无法明确诊断的双侧结节患者，PET-CT显示双侧结节均高摄取，结合临床判断为罕见的双侧APA，手术切除后患者症状改善。四、PET-CT无创分型技术的优势与挑战PET-CT无创分型技术避免了AVS的有创操作，减少了患者的痛苦和并发症风险。结合CXCR4和LI，PET-CT对APA和双侧肾上腺增生（BAH）的鉴别诊断准确性与AVS相当。PET-CT结合功能显像可为临床提供直观的影像学证据，辅助手术决策。部分研究发现PET-CT可能出现假阳性和假阴性结果，需进一步优化诊断流程。PET-CT设备昂贵，且对操作人员和核医学科医师要求高，限制了其广泛应用。目前研究多为单中心小样本，需开展多中心随机对照研究验证其临床应用价值。五、未来发展方向由重庆医科大学牵头，联合国内多家医院开展多中心随机对照研究，比较PET-CT与AVS的诊断效能，为临床指南提供高级别证据。同时，结合PET-CT和AVS的优势，可以开发新的诊断流程，提高PA分型的准确性和临床实用性，进一步拓展其临床价值。PET-CT无创分型技术为PA的诊断提供了新的解决方案，具有无创、高准确性等优势。尽管目前仍面临设备和技术要求高的挑战，但随着多中心研究的开展和诊断流程的优化，PET-CT有望成为PA分型的重要手段，为临床提供更高效、精准的诊断支持。欢迎关注SATTD 2025，最新的糖尿病技术应用和概念在这儿，Better techonology，Better diabetes！关注公众号（上海公卫中心内分泌代谢科）点击查看具体讲课视频内容和最新SATTD2025会议信息。||||声明：本文仅供医疗卫生专业人士了解最新医药资讯参考使用，不代表本平台观点。该等信息不能以任何方式取代专业的医疗指导，也不应被视为诊疗建议，如果该信息被用于资讯以外的目的，本站及作者不承担相关责任。最新《国际糖尿病》读者专属微信交流群建好了，快快加入吧！扫描左边《国际糖尿病》小助手二维码（微信号：guojitnb），回复“国际糖尿病读者”，ta会尽快拉您入群滴！（来源：《国际糖尿病》编辑部）版权声明版权属《国际糖尿病》所有。欢迎个人转发分享。其他任何媒体、网站未经授权，禁止转载。

2025-05-06

·创药网

【技术剖析】技术革新驱动核药产业系统性创新（二）

近年来，核药领域迎来爆发式增长。在精准医疗与诊疗一体化理念驱动下，核药创新技术加速升级，呈现出"核素迭代、靶标拓展、平台创新"等创新趋势。新型α核素药物、新功能靶向分子、智能开发平台等技术突破正重塑核药研发范式。本文概述了传统靶标优化及新兴靶标拓展、创新型放射性标记核药平台，供研发人员参考。近年来，核药领域迎来爆发式增长。据统计，2024年核药市场规模达175亿美元，复合增长率13.48%，全球临床阶段核药管线超600项。在精准医疗与诊疗一体化理念驱动下，核药创新技术加速升级，呈现出"核素迭代、靶标拓展、平台创新"等创新趋势。新型α核素药物、新功能靶向分子、智能开发平台等技术突破正重塑核药研发范式。随着诺华Pluvicto在转移性去势抵抗性前列腺癌治疗中的成功，核药产业竞争焦点已从同位素选择转向系统性技术革新。三、传统靶标优化及新兴靶标拓展一直以来，靶向生长抑素受体（SSTR）和PSMA的药物一直是放射治疗诊断学领域的“明星产品”。目前在研药物的热门靶标还包括：CXC族趋化因子受4（CXCR4）、成纤维母细胞活化蛋白（FAP）、人类表皮受体生长因子2（HER2）和神经降压素受体（NTR）等。其中，PSMA是当前核药研发的最热门靶标，涉及项目数量最多，覆盖前列腺癌、乳腺癌及2024年新进入临床阶段的项目。紧随其后的胃泌素释放肽受体（GRPR）、神经营养因子受体酪氨酸激酶（NTRK）靶标也展现出较高的研发活跃度，主要聚焦于肺癌、胃癌和神经内分泌瘤等适应症。111In-ProstaScint是FDA最早批准上市（1996年获批）的靶向PSMA的前列腺癌放射性诊断药物。环五肽68Ga-Pentixafor是目前研究最深入的靶向CXCR4的分子探针，应对治疗所用的化合物为Pentixather。FAP是肿瘤精准诊疗颇具潜力的理想靶标，目前一些靶向FAP放射性药物被广泛研究。传统靶标如诺华靶向PSMA的Pluvicto已获批用于转移性去势抵抗性前列腺癌（mCRPC），现已拓展至早期激素敏感性前列腺癌（mHSPC）；另有研究使用Pluvicto联合PARP抑制剂奥拉帕利治疗BRCA突变患者；最重要的是随着α核素升级，治疗效果有所提升。针对SSTR2的优化也包括适应症的扩展，如诺华的Lutathera以及远大医药的¹⁷⁷Lu-DOTA-TATE已在脑膜瘤、小细胞肺癌及胶质瘤领域开始开展临床试验。值得关注的是，随着研究的不断深入，越来越多的新靶标逐渐进入科研人员的视野，核药的靶标选择正从传统的PSMA、SSTR向更具潜力的新兴靶标拓展（图2）。包括FAP在泛癌种中的治疗潜力。数据显示，68Ga-FAPI PET显像在肝癌中的灵敏度超90%；诺华的177Lu-FAP-2286的作用机制为依靠177Lu靶向FAP阳性肿瘤细胞以及周围的FAP阴性肿瘤细胞，从而导致DNA损伤和细胞死亡，目前，该药正在进行I期临床试验，用于广谱肿瘤治疗。当前核药管线中FAP-α临床前项目有42项，显示出较高的热度。国内北京大学团队也提出了靶向共价放射性药物（CTR）的理念，开发共价FAP探针（CTR-FAPI），在早期研究中，放药68Ga-CTR-FAPI PET-CT，显著提高了对甲状腺髓样癌病灶的灵敏度；治疗功能方面，国内蓝纳成生物启动了1项FAP靶标诊疗一体化临床试验（CTR20240127），评价177Lu-LNC1004注射液在FAP阳性的晚期恶性实体瘤患者中的安全性和耐受性。其它靶标方面，针对CXCR4的研究主要在血液系统肿瘤（如淋巴瘤）和神经内分泌肿瘤的显像。68Ga-pentixafor针对多种疾病包括边缘区淋巴瘤等多种肿瘤显像已进入Ⅲ期临床试验。90Y-pentixather和177Lu-pentixather主要用于治疗多发性骨髓瘤、T细胞淋巴瘤、惰性非霍奇金淋巴瘤等处于I/Ⅱ期临床阶段。此外，203Pb-pentixather和212Pb-pentixather等药物处于I期临床试验。针对PD-L1（程序性死亡配体1）的研究，主要表现在免疫治疗协同的潜力明显，有研究开发的全D型多肽核药[⁶⁴Cu/⁶⁸Ga]DPA，实时监测PD-L1表达，可指导免疫治疗患者分层。另有临床研究显示放射性核素标记PD-L1抗体（如¹⁷⁷Lu-atezolizumab）联合PD-1抑制剂，黑色素瘤ORR提升至65%。当前，PD-L1在临床前及I期临床占比高，显示出较强的潜力。另有一些低活跃度靶标的研发如CA9（碳酸酐酶IX）主要针对肾细胞癌和低氧相关肿瘤。远大医药的TLX250-CDx（靶向CA9）海外Ⅲ期临床呈现积极数据，已在国内开始I期临床试验首例入组；故可开发CA9特异性放射性治疗药物，用于低氧耐药性肿瘤的精准治疗。核药在靶标选择上，肿瘤的表面受体蛋白仍然是最受到关注的靶标类型。随着对肿瘤生物学和疾病机制的深入研究，越来越多的潜在靶标被发现，如一些与肿瘤微环境、免疫调节相关的靶标逐渐受到关注，有望为核药研发提供更多的方向和机会。AB图2：2024年活跃的核药项目Top20靶标（A按总数排序；B按已公布研究阶段分布）四、创新型放射性标记核药平台1. 高效放射性标记平台技术Radiopharm Theranostics是一家专注于放射性药物开发的临床阶段生物技术公司，核心策略是通过靶向放射性核素治疗（TRT）与诊疗一体化技术，解决实体瘤治疗中的靶向性、疗效与安全性难题。其核心技术包括高亲和力放射性螯合剂（High-Affinity Radiometal Chelators）与靶向纳米粒子传输（Targeted Nanoparticle Delivery），可实现更稳定的放射性核素偶联，并减少体内非特异性分布，形成差异化竞争优势，在诊疗一体化与泛癌种适应症拓展上展现出显著优势。2. AI+精准放射性药物平台配体的结构设计和修饰是解决放射性药物缺乏问题的关键要素。人工智能（AI）在预测生物分子的三维结构、指导新型放射性药物的合成方面不断取得突破（图3）。放射性配体治疗研究存在结合亲和力不足、靶标筛选和分子优化难度大等局限，AI可以准确预测所设计蛋白质的结构，在此基础上，根据结合位点氨基酸侧链的取向，设计出可以准确结合的蛋白质，实现更好的结合亲合力，将配体、螯合剂、放射性核素整体作AI设计，得到结构稳定性的全新结构。AI技术通过‌数据整合能力‌（跨模态数据关联）、‌计算模拟效率‌（减少实验试错）、‌动态优化能力‌（实时调整研发路径），能够缩短放射性药物研发周期，同时提高成功率并降低成本，推动诊疗一体化发展。图3：AI赋能核药开发概念图3. 预靶向技术预靶向（pre-targeting）技术是指先注射特异性抗体，使其在肿瘤部位积累，再注射小分子放射性配体，使其与已积累的抗体发生自连接，从而实现疾病显像和治疗。与传统核药相比，预靶向药物兼具抗体靶向肿瘤的特异性和放射性标记小分子的药代动力学特征，有效减少了放射性核素的体内循环时间，降低了体内的总辐射吸收剂量，堪称基于抗体的传统放射免疫疗法的升级替代版。在该系统中，首先给药的是带有标签的非放射性标记抗体。抗体在足够的时间从血液中消除后，使用可与标签结合的放射性标记的二次剂，通常采用低分子量化合物作为二次剂。希望抗体不被内化，体内偶联发生在癌细胞的膜上。由于放射性核素可以独立于抗体的缓慢积累而被递送，因此，在该系统中可以实现血液放射性水平非常低的放射免疫检测（RID）和放射免疫治疗（RIT）。这种方法需要非常有效和选择性的结合。当前，已报道了四类预靶向系统：链霉亲和素-生物素非共价结合途径、双特异性抗体结合抗原-放射性标记半抗原途径、基于生物正交-点击化学的抗体预靶向途径、寡聚核苷酸链互补杂交途径。其中，前两者已率先进入临床研究阶段。预靶向核医学显像和治疗在减少非肿瘤组织辐射剂量方面展现出巨大潜力，但要让该技术在临床大放异彩，还需克服免疫原性、血液毒性、模块化等难题。随着研究的不断深入，预靶向策略必将在癌症治疗领域发挥越来越重要的作用，为患者带来更加精准、高效的治疗方案。4. 创新性诊疗一体化平台核药诊疗一体化平台通过放射性核素标记的分子探针（如68Ga/177Lu标记的PSMA等）实现疾病精准诊断与治疗的协同系统，其核心在于利用同一靶向分子实现病灶可视化（如PET显像）与放射性内照射治疗的时空统一，从而提升肿瘤等重大疾病的个体化诊疗效率。当前，国内外诊疗一体化平台的创新点集中体现在多模态影像融合与智能决策支持的深度结合，例如GE医疗与诺华合作建立的放射配体诊疗中心，通过整合分子影像诊断（如68Ga/18F标记探针）与放射配体治疗（如177Lu-PSMA-617），优化前列腺癌患者的全周期诊疗路径；罗氏通过构建肝癌用药预测模型和淋巴瘤数字化系统工具，将数据驱动决策融入临床实践，提升治疗精准度；脉购健康管理系统则通过整合电子病历、健康监测数据等构建患者全息画像，支持远程随访与动态干预。未来趋势将聚焦三大方向：一是诊疗场景向早期预防延伸，如GE医疗Max Apollo PET/CT设备通过AI算法实现1.4mm空间分辨率和3分钟全身扫描，提升阿尔茨海默病等疾病的早期筛查能力；二是核素技术突破驱动精准治疗，包括α核素（225Ac）在实体瘤中的应用扩展及双核素动态剂量调控系统；三是全球化诊疗网络构建，依托自动化生产基地与云平台实现“本地化生产-快速配送-治疗”闭环，例如诺华与GE医疗共建的放射配体疗法生产基地已覆盖中国浙江海盐等地。总的来看，全球核药正快速从“诊断为主”向“诊疗一体”转型，α核素药物因其高能短程的特性，成为研究热点。同时，靶标选择不断拓展，从传统的PSMA、SSTR逐步延伸至FAP-α、CXCR4、PD-L1等新兴靶标；随着放射性核素生产、药物递送系统和伴随诊断技术的进步，全球核药管线快速丰富，多个品种已进入临床后期，标志着核药开始迈入产业化加速期。参考资料：1. Beacon Radiopharma. The Future of Radiopharmaceuticals: 2024 Review & 2025 Outlook.2. Insight数据库，检索日期：2025年4月.3. 动脉新医药、药渡、谈思生物网络公开报道.本文其它内容请见创药网https://www.iddds.cn

放射疗法

100 项与 [68Ga] Pentixafor 相关的药物交易

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研发状态

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
边缘区B细胞淋巴瘤	临床3期	奥地利	PentixaPharm GmbH	2024-05-20
边缘区B细胞淋巴瘤	临床3期	法国	PentixaPharm GmbH	2024-05-20
边缘区B细胞淋巴瘤	临床3期	德国	PentixaPharm GmbH	2024-05-20
边缘区B细胞淋巴瘤	临床3期	意大利	PentixaPharm GmbH	2024-05-20
边缘区B细胞淋巴瘤	临床3期	西班牙	PentixaPharm GmbH	2024-05-20
醛固酮增多症	临床3期	-	PentixaPharm GmbH	-
原发性中枢神经系统淋巴瘤	临床2期	丹麦	PentixaPharm GmbH	2022-10-05
原发性中枢神经系统淋巴瘤	临床2期	法国	PentixaPharm GmbH	2022-10-05
继发性中枢神经系统淋巴瘤	临床2期	丹麦	PentixaPharm GmbH	2022-10-05
继发性中枢神经系统淋巴瘤	临床2期	法国	PentixaPharm GmbH	2022-10-05

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临床结果

适应症

分期

评价

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


Pubmed \| EJNMMI Res	N/A	多发性骨髓瘤一线	25	[68Ga]Ga-Pentixafor (Patients with decline in SUVmax of bone marrow < 40%)	艱製襯繭獵衊窪艱築淵(遞構製憲選遞遞遞獵鹽) = 構構艱網構獵積餘遞鹽遞獵簾糧艱獵繭鑰鑰顧 (憲選齋觸鹽衊鹹範觸餘, 20.8 ~ 42.8) 更多	-	2025-06-20
Pubmed \| EJNMMI Res	N/A	多发性骨髓瘤一线	25	[68Ga]Ga-Pentixafor (Patients with visually reduced splenic uptake in follow-up PET/CT)	艱製襯繭獵衊窪艱築淵(遞構製憲選遞遞遞獵鹽) = 糧鬱艱壓簾鹹繭構製網遞獵簾糧艱獵繭鑰鑰顧 (憲選齋觸鹽衊鹹範觸餘, 18.5 ~ 31.9) 更多	-	2025-06-20
CXCR4-DIRECTED (ESH2023)	临床1期	醛固酮增多症	19	[68GA]GA-PENTIXAFOR (AVS)	網鬱鹹憲蓋鹹築築襯餘(製鏇鹽壓齋鏇製範鏇構) = 醖壓夢願窪築簾餘鑰範齋積製網窪鑰觸醖糧廠 (積鬱壓願鹽醖鹽積構獵 )	-	2023-06-01
SNMMI2022	N/A	多形性胶质母细胞瘤	-	68Ga-Pentixafor68Ga- Pentixafor (68Ga-Pentixafor PET/CT)	築顧觸獵選製壓齋膚構(壓簾鏇襯鏇觸衊鏇觸鑰) = 簾糧網選蓋繭餘憲艱餘選鹽廠範獵鬱糧憲範壓 (繭築鬱鏇鹹衊鹹鬱齋餘, 12.1 ~ 16.4)	-	2022-08-08
NCT03436342 (Pubmed \| Eur J Nucl Med Mol Imaging)	早期临床1期	多发性骨髓瘤	-	<sup>68</sup>Ga-Pentixafor (<sup>18</sup>F-FDG PET/CT)	網憲蓋鹹繭簾觸簾襯遞(範顧築蓋鏇築鏇夢窪遞) = 淵構憲蓋廠構壓鬱夢鹽淵夢觸顧獵範齋積築艱 (壓願膚襯遞鑰鏇餘廠範 )	-	2020-03-01